2015-03-27
6059
Гемокоагуляция или свертывание крови (от греч. haima – кровь и лат. coagulo, сoagulare – вызывать свертывание) – это цепной ферментативный процесс, в котором последовательно происходит активация плазменных факторов свертывания на фосфолипидных матрицах и образование их комплексов.
Этот механизм является непосредственным продолжением микроциркуляторного гемостаза, но осуществляется по принципиально отличным от него механизмам. Имеет решающее значение при травме крупных сосудов (артерий и вен с диаметром более 200 мкм) и протекает через ряд последовательных фаз, целью которых является образование фибринового тромба, способного остановить кровотечение из сосудов с высоким давлением.
Свертывание крови можно представить в виде последовательно протекающих фаз (рис.5):
1) образование активной протрамбиназы;
2) образование тромбина из неактивного протромбина под влиянием протромбиназы;
3) образование нерастворимого фибрина.
Рис. 5. Схема свертывания крови
Первая фаза является самой сложной и продолжительной. Во время этой фазы происходит образование активного ферментного комплекса – протрамбиназы, являющейся активатором протромбина. Протромбиназа представляет собой комплекс активных факторов свертывания P3+FXa+FVa+Са2+. Формирование этого комплекса идет двумя путями: внешним (или тканевым) и внутренним (или кровяным). Критерием для выделения этих двух путей служит источник клеточных мембран. Если источником являются мембраны клеток, внешние по отношению к крови – это внешний путь. Он происходит с участием тканевого (полного) тромбопластина. Если же источником мембран являются форменные элементы самой крови – это внутренний путь. В нем участвует частичный, или парциальный, тромбопластин, преимущественно тромбоцитов и в меньшей степени эритроцитов. Как полный, так и парциальный тромбопластин являются матрицами, на которых развертываются ферментивные реакции.
Образование протромбиназы по внешнему пути начинается с высвобождения очень активного тканевого тромбопластина из мембран клеток поврежденных стенок сосуда и окружающих тканей. Он взаимодействует с Са2+ и FVII, в результате чего образуется FVIIа. Активированный FVII вместе с фосфолипидами тканей и ионами кальция образует комплекс, который активирует FX. Активированный FX с помощью ионизированного кальция взаимодействует с фиксированным на фосфолипидах FVа. Таким образом, на тканевом тромбопластине формируется комплекс активных факторов FIII (FXa+FVa+Ca2+), или тканевая протромбиназа, обладающая высокой католической активностью по отношению к протромбину. Этот процесс длится всего 10-15 с.
Образование протромбиназы по внутреннему пути начинается с активации фактора контакта (FXII), или фактора Хагемана, при его взаимодействии с обнажившейся базальной мембраной поврежденных сосудов, волокнами коллагена. В активации и действии FXII участвуют также высокомолекулярный кининоген (FXVa) и калликреин (FXIVa). Затем FXIIa активирует FXI, а FXIa активирует FIX. Эта реакция протекает на поверхности фосфолипидов тромбоцитов при обязательном участии FVIIIa. FXa взаимодействует с активированным на матрице мембраны FVa при участии ионизированного кальция. Таким образом, на фосфолипидах тромбоцитов формируется кровяная протромбиназа – Р3(FXa+FVa+Ca2+). Этот процесс длится 5-10 мин.
Вторая фаза. Образовавшаяся протромбиназа запускает вторую фазу свертывания крови - образование тромбина из протромбина в присутствии ионов кальция. Этот процесс длится 2-5 с.
Третья фаза. В третьей фазе происходит образование нерастворимого фибрина из фибриногена. В начале под влиянием тромбина происходит образование растворимого фибрин-мономера. Тромбин также активирует фибринстабилизирующий фактор. Затем с участием ионов кальция образуется растворимый фибрин-полимер. Под влиянием активного фибринстабилизирующего фактора происходит образование нерастворимого фибрина-полимера. В фибриновых нитях оседают форменные элементы крови, в частности эритроциты, и формируется кровяной сгусток или тромб (красный тромб), который закупоривает рану.
Тромб – это сгусток, состоящий из нитей фибрина и осевших в ней форменных элементов (эритроцитов и лейкоцитов), прикрепленный к стенке сосуда. В дальнейшем тромб подвергается двум процессам: ретракции и фибринолизу.
После образования сгустка тромб начинает уплотняться, и из него выдавливается сыворотка. Этот процесс называется ретракцией сгустка. Ретракция происходит при участии сократительного белка тромбоцитов тромбостенина и ионов кальция. Через 2-3 ч сгусток сжимается до 25-50 % своего первоначального объема и из него выделяется, как бы выжимается, вся жидкая часть крови, именуемая сывороткой. (сыворотка – это плазма крови, лишенная фибриногена). За счет ретракции тромб становится плотным, жестко фиксированным в месте повреждения.
Одновременно с ретракцией сгустка начинается постепенное ферментативное растворение образовавшегося фибрина – фибринолиз. Результатом фибринолиза является восстановление просвета закупоренного тромбом сосуд.
Факторы, ускоряющие процесс свертывания крови:
- тромбин;
- ионы кальция (участвуют во всех фазах свертывания);
- разрушение форменных элементов крови и клеток тканей (при этом увеличивается выход факторов, участвующих в свертывании крови);
- витамин К (принимает участие в синтезе протромбина;
- тепло (свертывание является ферментативным процессом, ускоряющимся при повышении температуры);
- адреналин.
Факторы, замедляющие свертывание крови:
- цитрат натрия (осаждает ионы кальция);
- гепарин;
- гирудин;
- плазмин;
- понижение температуры.
