Сосудисто-тромбоцитарный (первичный, микроциркуляторный) гемостаз

С него начинаются все реакции гемостаза. Этот механизм обеспечивает гемостаз в наиболее часто травмируемых мелких сосудах (микроциркуляторны с диаметром 200 мкм) с довольно низким артериальным давлением и малой скоростью кровотока. Обеспечивается сосудистой стенкой, тромбоцитами. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз сводится к образованию тромбоцитарной пробки или тромбоцитарного тромба (белого тромба).

Он разделяется на 3 стадии:

1) временный (первичный и вторичный) спазм сосудов;

2) образование тромбоцитарной пробки за счет адгезии (прикрепление к поврежденной поверхности) и агрегации (склеивание между собой) кровяных пластинок;

3) ретракция (сокращение и уплотнение) тромбоцитарной пробки.

Сразу после травмы наблюдается первичный спазм кровеносных сосудов (рис.4), благодаря чему кровотечение в первый момент может не возникнуть или носит ограниченный характер. Первичный спазм сосудов обусловлен выбросом в кровь в ответ на болевое раздражение адреналина и норадреналина и длится 10-15 с. В дальнейшем наступает вторичный спазм, обусловленной активацией тромбоцитов и отдачей в кровь сосудосуживающих агентов - серотонина, тромбоксана А₂ , адреналина и др.

Рис.4.Сосудисто – тромбоцитарный гемостаз.

Повреждение сосудов сопровождается немедленной активацией тромбоцитов, что связано с появлением высоких концентраций АДФ (из разрушающихся эритроцитов и травмированных сосудов), а также обнажением субэндотелия, коллагеновых и фибриллярных структур.

Одновременно наступает адгезия (прилипание) тромбоцитов коллагену и другим белкам субэндотелия. При низком напряжении сдвига, возникающего при повреждении крупных артерий и вен, тромбоциты адгезируют непосредственно к волокнам коллагена через коллагеновые рецепторы. При высоком напряжении сдвига, наблюдаемого при травме мелких артерий и артериол, прилипание тромбоцитов обусловлена наличием в плазме, кровяных пластинок, а также эндотелии особого белка – фактора фон Виллебранда, имеющего 3 активных центра. Два из них связываются с рецепторами тромбоцитов, а один – с субэндотелием или коллагеновыми волокнами. Таким образом, тромбоцит с помощью фактора фон Виллебранда оказывается «подвешенным» к травмированной поверхности сосудов.

Из адгезирующих тромбоцитов, как и из поврежденного эндотелия, высвобождается АДФ, являющаяся индуктором агрегации. Под влиянием АДФ тромбоциты прилипают к кровяным пластинкам, а также склеиваются между собой, образуя агрегаты, являющиеся основой тромбоцитарной пробки. На этом этапе агрегация носит обратимый характер, так как вслед за агрегацией может наступить частичный или полный распад агрегатов – дезагрегация. Такая агрегация называется первичной или обратимой.

Далее наблюдается необратимая агрегация тромбоцитов, при которой они теряют свою структурность и сливаются в гомогенную массу, образуя пробку, непроницаемую для плазмы крови. Эта реакция происходит под действием тромбина, разрушающего мембрану тромбоцитов, что ведет к выходу из них серотонина, гистамина, ферментов и факторов свертывания крови. Их выделение способствует вторичному спазму сосудов. Освобождение тканевого тромбопластина дает начало образованию тромбоцитарной протромбиназы, т.е. включению механизма коагуляционного гемостаза. На агрегатах тромбоцитов образуется небольшое количество нитей фибрина, в сетях которого задерживаются форменные элементы крови (эритроциты и лейкоциты).

После образования тромбоцитарного тромба происходит его ретракция, т.е. уплотнение и закрепление в поврежденном сосуде. Ретракция осуществляется под влиянием тромбостенина тромбоцитов за счет сокращения актин-миозинового комплекса тромбоцитов. В условиях нормы кровотечение из мелких сосудов останавливается через 2-4 мин с момента повреждения. Удлинение этого времени происходит при функциональной способности тромбоцитов, уменьшении их числа (менее 50000 в 1 мкл крови), при недостатке фактора Виллебрантда.

В крупных сосудах первичный тромбоцитарный тромб не выдерживает высокого давления и вымывается. Поэтому в крупных сосудах гемостаз может быть осуществлен путем формирования более прочного фибринового тромба, для образования которого необходим ферментативный коагуляционный механизм.