Общие механизмы коагуляционного (вторичного) гемостаза

Остановка кровотечения при повреждении крупных сосудов происходит, в основном, за счет изменения активности систем, входящих в коагуляционный гемостаз.

К ним относятся:

1. Система свертывания крови, состоящая, в первую очередь, из плазменных факторов свертывания и определяющая образование фибринового сгустка.

2. Противосвертывающая система, ограничивающая время свертывания крови.

3. Фибринолитическая система. Разрушает образовавшийся фибрин, тормозит образование новых порций фибрина.

4. Калликреин- кининовая система, участвующая в активации свертывающей и фибринолитической системы.

Таким образом, коагуляционный гемостаз возможен только при условии повышения активности системы свертывания крови при неизмененной активности противосвертывающей и фибринолитической системы.

* Как протекает коагуляционный гемостаз?

Образование простого тромба протекает в 4 стадии (фазы):

-1.фаза- образование активной протромбиназы;

-2.фаза- образование активного тромбина;

-3.фаза- образование фибрина и сгустка крови;

-4.фаза- посткоагуляционная.

Первые 3 фазы делятся 5-10 минут при t-37⁰С.

Четвертая фаза включает в себя ретракцию, фибринолиз и протекает 30-60 мин.

Имеется два механизма формирования протромбиназы и запуска процесса свертывания крови - внешний и внутренний.

Внешний механизм запускается поступлением из разрушенных клеток в кровь тканевого тромбопластина с последующей активацией фактора VII и образованием комплекса 1, состоящего из тканевого тромбопластина, ионов Са⁺⁺ и активной формы фактора VII.

Затем активируется фактор X и формируется протромбиназная активность.

Пусковым фактором внутреннего механизма коагуляции является фактор XII (Хагемана), активация которого происходит при его контакте с чужеродной поверхностью (коллаген), либо путем его ферментативного расщепления протеазами (калликреин, плазмин).

При этом образуется комплекс 1а, состоящий из активного фактора Хагемана и фактора XI.

Фактор XIа, предшественник тромбопластина плазмы, активирует фактор IX.

Последний вместо с АГГ-А (антигемофильный глобулин,фактор VIII-К) фиксируется на мембранах клеток крови и формирует комплекс -2, который является активатором фактора Х.

Активный фактор Х формирует протромбиназную активность по внутреннему механизму.

Все эти процессы протекают с участием ионов Cа⁺⁺ на мембранах клеток (тромбоциты, эритроциты, эндотелиоциты), играющих роль матриц.

Активированный фактор Ха сам по себе обладает слабой протробиназной активностью, но в комплексе с фосфолипидами мембран и фактором Vа (комплекс -3) она резко повышается почти 300 тыс.раз.

* Во- вторую фазу свертывания крови под влиянием протромбиназы происходит протеолиз протромбина и образуется тромбин.

* В третью фазу тромбин переводит фибриноген в фибрин. Причем, вначале образуется фибринмономерные структуры, из которых в последующем формируются протофибриллы, а затем волокна фибрина. Затем фибриназа (фактор XIII) превращает фибрин-полимер из легко растворимой фибринолизином формы (фибрин S) в плохо растворимую (фибрин I). Между нитями фибрина задерживаются эритроциты и тромбоциты, которые придают сгустку красный цвет- красный тромб.

В дальнейшем фибриновый сгусток подвергается уплотнению, ретракции при участии комплекса контрактильных белков тромбоцитов (актина и миозина). Для этого необходимы ионы Мg⁺⁺ и большое количество молекул АТФ, которые поставляются тромбоцитами.