Нефриты

Нефриты. —(от греч.nehros-почка+it is-окончание, свидетельствующее о воспалительном характере процесса)-большая группа заболеваний, характеризующаяся диффузным поражением почечной ткани воспалительного или иммуновоспалительного генеза с вовлечением в патологический процесс всех отделов нефронов, интерстициальной ткани и сосудов почек.

Одной из наиболее распространенных групп болезней этой категории являются гломерулонефриты.

Острый диффузный гломерулонефрит (ОДГ) – заболевание инфекционно – аллергического генеза.

Причиной чаще всего является ß - гемолитический стрептококк гр. А.

Патогенез. Образующиеся в инфицированном организме антитела против стрептококка действуют как на сам стрептококк., так и на структуру мембран клубочков.

Это обуславливает денатурацию белков и других компонентов мембран, которые сами становятся антигенными.

К такому же результату – образованию аутоантигенов – приводит прямое воздействие токсинов стрептококка, а также комплекса «антиген + антитело + факторы комплемента». Образующиеся в результате этого аутоантигены в свою очередь обуславливают выработку нефроцитотоксических аутоантител, которые потенцируют повреждение ткани почки.

Важным фактором, способствующим периодическому обострению процесса, является воздействие неспецифических разрешающих агентов (охлаждение, инфекции, интоксикации), обуславливающих развитие аллергических реакций. Образующиеся при этом иммунные комплексы фиксируются на базальной мембране клубочков и сосудов микроциркуляторного русла, потенцируя и расширяя масштаб повреждения почечной ткани, делая его диффузным.

Хронический диффузный гломерулонефрит (ХДГ) одно из наиболее частых заболеваний почек.

У 10-20 % пациентов он является исходом ОДГ, а у 80-90% результатом медленнотекущего скрытого течения.

Причинами могут быть:

1). Агенты инфекционного характера;

2). Факторы неинфекционного генеза.

Патогенез. Инициальным патогенетическим фактором ХДГ считают образование антител к причинному агенту или к антигенам, формирующимся в результате повреждения почечной ткани. Образующиеся при этом иммунные комплексы «антиген + антитело + комплемент» взаимодействуют с компонентами базальных мембран клубочков и сосудов микроциркуляторного русла. Это в свою очередь индуцирует воспалительный процесс, миграцию в поврежденные ткани лейкоцитов с развитием иммуноаллергических реакций, потенцирующих повреждения почечной ткани.