Патогенез гипертонической болезни

1. Современные представления об этиологии и патогенезе ГБ сложились на основе нейрогенной теории, выдвинутой Г.Ф. Лангом и А.Л. Мясниковым, впервые показавших роль отрицательных эмоций в ее происхождении. Основное внимание они уделяли нарушению ВНД под влиянием патогенных факторов внешней среды, что сопровождается стойким возбуждением вегетативных центров регуляции кровообращения и повышением А/Д.

2. В последние годы установлено значение наследственного предрасположения к ГБ. Об этом,в частности, свидетельствуют нередко обнаруживаемые семейные формы ГБ, в ряде случаев выявляемые уже в детстве.

3. Много и давно говорят о значении повышенного потребления NaCl в развитии ГБ. Действительно, накопление в крови ионов Na⁺ способно приводить к увеличению А/Д за счет:

а) удержания в организме воды и, как следствие, повышения ОЦК;

б) за счет того, что при избыточном содержании в крови ионов Na ⁺ накапливаются в клетках эндотелия сосудов, в мышечных клетках, сюда же устремляется вода, что приводит к набуханию клеток и, как следствие, к уменьшению просвета сосуда, т. е. к росту величины периферического сопротивления;

в) помимо этого, оказалось, что клетки, содержащие повышенные количества Na⁺, более чувствительны к прессорному действию катехоламинов (их эффект более значителен, и более длителен).

4. В настоящее время многие считают, что в патогенезе ГБ, и прежде всего в раннюю ее стадию, решающую роль играет повышение общего периферического сопротивления, причиной которого может быть первичное повышение тонуса резистивных сосудов, вследствие нарушения, извращения его нейрогуморальной регуляции.

5. Почечный фактор в развитии ГБ.

Именно почечному фактору отводят важную роль в стабилизации А/Д на высоких цифрах. В норме между А/Д крови, ее объемом, уровнем экскреции Nа ⁺ и воды существуют четкие корреляции: повышение А/Д ведет к увеличению экскреции воды и ионов Nа ⁺ что сопровождается снижением величины А/Д.

В значительной мере эти соотношения регулируются при участии почек. Известно, что в юкстагломерулярном аппарате почек образуется ренин, который действуя на ангиотензиноген крови, преобразует его в ангиотензин – 1, в свою очередь под влиянием конвертирующего фермента превращающегося в ангиотензин – 2. Ангиотензин – 2, с одной стороны, оказывает мощное прямое сосудосуживающее действие на резистивные сосуды (сосуды сопротивления – артериолы, венулы), а с другой – способствует синтезу и выделению альдостерона клетками клубочковой зоны коры надпочечных желез.

Основной эффект альдостерона – удержание ионов Nа ⁺ клетками эпителия почечных канальцев, вместе с ними задерживается вода, что по изложенным выше механизмам, способствует повышению величины А/Д.

Исходя из изложенного понятно, что даже если уровнь в крови ренина, альдостерона, уровень экскреции Nа ⁺ и Н₂О у больных с ГБ находятся в пределах нормальных значений, то это не адекватно наблюдаемой величине А/Д.

6. Важную роль в развитии ГБ отводят к нарушению депрессорных механизмов, к которым относят так называемый фосфолипидный пептид – ингибитор ренина, кининовую систему, простагландины Е и А, секретируемые клетками мозгового слоя почек, являющиеся антагонистами системы ренин – ангиотензин – 2.

Они вызывают расширение артериол и повышение экскреции из организма ионов Nа⁺.

Сюда же следует отнести и уменьшение продукции эндотелиальными клетками артерий простациклина и эндотелиального расслабляющего фактора, и наоборот, повышение секреции эндотелина.