Этиология и механизмы повреждения миокарда при недостаточности кровообращения

Причинные факторы НК можно разделить на две группы:

1. Вызывающие уменьшение или полное закрытие просвета венечных артерий и, в связи с этим, - значительное снижение притока артериальной крови к миокарду. Эти факторы обозначают еще как коронарогенные; они обуславливают развитие так называемой абсолютной коронарной недостаточности.

2. Обуславливающие существенное повышение расхода миокардом кислорода и субстратов метаболизма в сравнении с уровнем их притока. Эти факторы называют «некоронарогенными», а коронарную недостаточность, вызываемую ими - относительной.

*Абсолютное снижение доставки крови к миокарду по коронарным артериям вызывает ряд факторов.

Наиболее частыми являются следующие:

1. Атеросклеротическое поражение коронарных артерий.

2. Агрегация форменных элементов крови и образование тромбов в венечных артериях сердца;

3. Спазм коронарных артерий;

4. Уменьшение притока крови к миокарду.

* Значительное увеличение потребления миокардом кислорода и субстратов обмена веществ может обусловить развитие КН даже при неизмененных венечных артериях сердца, а также при нормальном или повышенном притоке крови по ним.

Чаще всего это вызывается следующими факторами:

1) Повышением в крови и миокарде уровня катехоламинов. Избыток катехоламинов в миокарде обуславливает развитие кардиотоксического эффекта.

Он является результатом следующих процессов:

а) чрезмерного повышения расхода О₂и субстратов метаболизма миокардом в связи с положительным эффектом катехоламинов и значительным возрастанием функции сердца.

б) снижением КПД энергопродуцирующих процессов и, в связи с этим, «непроизвольного» расхода кислорода и субстратов окисления.

в) уменьшение обмена коронарного кровотока.

2) Значительным возрастанием работы сердца.

Это может быть следствием:

а) чрезмерной физической нагрузки;

б) длительной тахикардии;

в) острой артериальной гипертензии;

г) выраженной гемоконцентрации или гиперволемии.

Механизмы повреждения миокарда при КН.

1. Расстройство процессов энергетического обеспечения кардиоцитов;

2. Повреждение их мембранного аппарата;

3. Альтерация ферментных систем клеток;