Фаза: первичный гемостаз

Кровотечение мелких сосудов останавливается за 1-3 минуты - время первичного гемостаза. Основная роль в этой фазе принадлежит тромбоцитам. Они обладают универсальным свойством, отличающим их от других клеток, способностью к агрегации. Адгезия тромбоцитов осуществляется благодаря фактору Виллебранда. Он способствует образованию мостика между эндотелиальными структурами и специфическими рецепторами на мембране тромбоцитов. В результате прилипший тромбоцит изменяет форму и выделяет АДФ, катехоламины^-агрегация усиливается. Из тромбоцитов выделяется серотонин (биогенный амин), в результате этого кровеносные сосуды еще более сужаются и просвет закупоривается тромбоцитами. Эта агрегация обратима. Необратимая осуществляется за счет производных арахидоновой кислоты, а именно под действием небольших количеств тромбина, который всегда есть в крови, в тромбоцитах активируется выработка вторичного посредника, который вызывает фосфорилирование специфических белков и выход ионов Са ^г* из депо. В результате активируется Са-зависимая фосфолипаза А 2, которая катализирует отщепление от фосфолипидов мембран тромбоцитов арахидоновой кислоты. Из нее под действием циклооксигеназы в результате последовательных реакций образуется тромбоксан А 2, который вызывает дальнейшее сужение сосудов и необратимую агрегацию тромбоцитов — > образуется белый тромб или тромбоцитарная пробка. Одновременно при разрушении мембраны тромбоцитов из нее выходят фосфолипиды - это тромбоцитарный фактор N3.