Классификация и систематика. 7 страница

E. coli.

Дисбактериоз

Дисбактериоз - это нарушение количественного и качественно­го состава нормальной микрофлоры. Причинами дисбактериоза могут быть:

- кишечные заболевания, например дизентерия;

- заболевания иной локализации;

- длительное применение антибиотиков и антисептиков, кото­рые угнетают развитие одних видов микробов и не влияют на дру­гие; в результате наступает бесконкурентное размножение стафило­кокков, протея, грибов Кандида;

- снижение иммунитета, вызванное облучением, лечением имму­нодепрессантами.

Чаще всего в клинической практике сталкиваются с дисбакте­риозом кишечника.

Диагноз дисбактериоза устанавливается бактериологическими исследованиями, путем посевов на питательные среды и определения количественных соотношений разных видов микробов.

Дисбактериоз проявляется клинически примерно в половине случаев, в виде кишечных расстройств. Нормальная микрофлора ки­шечника, нарушенная из-за лечения антибиотиками, восстанавлива­ется обычно в течение месяца после прекращения лечения.

Для предотвращения и устранения дисбактериоза применяется бактериотерапия с помощью биологических бактериальных препаратов (ББП). ББП содержат живые культуры бактерий: кишечной палочки, бифидобактерий, лактобактерий.

К о л и б а к т е р и н содержит живые E. coli штамма М-17

- антагониста патогенных энтеробактерий.

Б и ф и д у м б а к т е р и н содержит живые бифидумбакте­рии.

Б и ф к о л - сочетание колибактерина и бифидумбактерина.

Л а к т о б а к т е р и н - живые молочнокислые бактерии. Препараты выпускаются в лиофилизированном виде, для приме-

нения per os или в клизмах. Эффект их состоит в приживлении в кишечнике и замещении нормальной микрофлоры до ее восстановле­ния. Детям до 6-месячного возраста назначают препараты, не со­держащие кишечную палочку. Взрослым же, при нарушении состава аэробных бактерий назначаются колисодержащие препараты, при на­рушении состава аэробных и анаэробных бактерий - бификол. При наличии язвенного процесса кишечника не назначаются колисодержа­щие препараты.

ББП применяются также в виде вагинальных суппозиториев и тампонов - при нарушении вагинальной микрофлоры.

Следует иметь ввиду, что бактерии, входящие в состав ББП, чувствительны к определенным антибиотикам и не могут применяться в сочетании с ними. Относительно более устойчивы лактобактерии.

Для нормализации микрофлоры кишечника применяются также би­фидогенные средства, благоприятствующие размножению собственных бифидобактерий. К таким препаратам относится лактулеза.

Глава 13. ИНФЕКЦИЯ

Инфекция (лат. inficio - заражать), или инфекционный про­цесс - это процесс взаимодействия патогенного микроорганизма и восприимчивого макроорганизма (хозяина) в определенных условиях внешней среды. В крайней своей форме инфекционный процесс выра­жается в виде инфекционного заболевания.

Попадание микроорганизма в организм человека не всегда при­водит к заболеванию. Возникновение, течение и исход инфекционно­го процесса зависят от трех основных условий. Это - 1)свойства патогенного микроорганизма; 2)состояние восприимчивого макроор­ганизма; 3)условия внешней среды. Кроме того, имеют значение входные ворота инфекции и доза микробов.

Свойства патогенного микроорганизма

Патогенность (лат. pathos - страдание, греч. genesis - про­исхождение) буквально означает болезнетворность, способность вызвать болезнь. Это видовой признак микроба, передающийся по

наследству. Патогенность - потенциальная способность, которая не

всегда реализуется, а только при наличии определенных условий.

Для патогенных микробов характерна с п е ц и ф и ч н о с т ь -

способность вызывать определенную болезнь. Туберкулез вызывает

только туберкулезная палочка. О р г а н о т р о п н о с т ь -

способность патогенного микроба паразитировать только в опреде­ленных органах и тканях. Так, холерный вибрион поражает слизис­тую оболочку тонкой кишки. В то же время стафилококки не облада­ют такой органотропностью и могут поражать различные органы и ткани. Существуют микроорганизмы безусловно патогенные, условно

патогенные и непатогенные, и резких границ между ними нет. Патогенность - это признак, который характеризует вид в це-

лом. Например, палочки дизентерии патогенны. Но внутри вида мо­гут быть более или менее патогенные штаммы. Степень или мера па­тогенности - это в и р у л е н т н о с т ь. Вирулентность оп­ределяют на лабораторных животных. Минимальная смертельная доза, Dosis letalis minima (Dlm) - это минимальная доза, которая вызы­вает гибель всех зараженных этой дозой животных. Более точной является срединная летальная доза (Ld₅₀), вызывающая гибель 50% взятых в опыт животных. Этот показатель вычисляется математичес­ки по формуле.

Факторы (материальные основы) патогенности (вирулентности) микробов

Патогенность микробов обусловлена следующими свойствами:

- адгезивность и способность к колонизации;

- инвазивность;

- антифагоцитарная активность;

- токсинообразование.

Адгезивность (лат. adhaеsio - прилипание) - способность микроба прикрепляться к определенным клеткам. Адгезивность гра­мотрицательных бактерий связана с пилями общего типа, грамполо­жительных - с белками и липотейхоевыми кислотами клеточной стен­ки.

Начало инфекционного процесса связано с адгезией и колони­зацией - размножением на поверхности чувствительных клеток.

Инвазивность - способность патогенных микробов проникать и распространяться в тканях организма. Связана с выделением фер-

ментов, разрушающих соединительную ткань или оболочки клеток.

Гиалуронидаза разрушает гиалуроновую кислоту - межклеточное вещество соединительной ткани, коолагеназа - коллагеновые волок­на, фибринолизин - фибрин, образующийся в очагах воспаления, му­циназа - слизистое вещество, нейраминидаза - нейраминовую (сиа­ловую) кислоту мембраны клеток.

Антифагоцитарная активность - способность противостоять фа­гоцитозу. Она связана с капсулой патогенных микробов, с поверх­ностными белками (А-протеин стафилококка, М-протеин стрептокок­ка), с полисахаридной слизью синегнойной палочки.

Токсинообразование. Токсические вещества бактерий подразде­ляют на экзотоксины и эндотоксины.

Э к з о т о к с и н ы выделяются микробами в окружающую среду в процессе жизнедеятельности. Получают их путем выращива­ния микробов на жидкой питательной среде с последующим фильтро­ванием через бактериальный фильтр или центрифугированием для по­лучения бесклеточного фильтрата или центрифугата. По химической природе это белки, он термолабильны, разрушаются при 60^оС. Экзо­токсины высокотоксичны. Сила их токсического действия измеряется в Dlm или LD₅₀. Самый сильный из экзотоксинов - ботулинический токсин. Очищенный кристаллический токсин в 1 мг содержит 100 млн. Dlm для белой мыши. Смертельной дозой для человека является 1 мкг этого токсина.

Для экзотоксинов характерна способность избирательно дейс­твовать на определенные органы и ткани. Например, столбнячный токсин поражает двигательные нейроны. Клиническая картина забо­левания определяется избирательностью действия токсина.

Экзотоксины - сильные антигены, в ответ на них в организме вырабатываются антитела - антитоксины (греч. anti - против), способные специфически нейтрализовывать именно тот токсин, в от­вет на который они образовались.

При комбинированном действии формалина и тепла экзотоксины теряют ядовитость, но сохраняют антигенность. Таким образом по­лучают анатоксины (греч. ana - подобно), или, как принято назы­вать их в зарубежной литературе, - токсоиды. Эти препараты ис­пользуют с профилактической целью, для создания в организме ис­кусственного антитоксического иммунитета.

Бактерии, продуцирующие экзотоксин, называют токсигенными. Это стафилококки, стрептококки, бактерии дизентерии Григорь-

ева-Шига, холерные вибрионы, палочки дифтерии, столбняка, боту­лизма, газовой анаэробной инфекции и другие.

Э н д о т о к с и н ы содержатся в клеточной стенке грам­отрицательных бактерий, освобождаются при разрушении микробной клетки. По химической природе это липополисахариды (ЛПС). Они термостабильны, переносят кипячение и даже автоклавирование в нейтральной среде. Менее токсичны, чем экзотоксины.

Эндотоксины не обладают избирательностью действия. Незави­симо от того, из каких бактерий получены эндотоксины, они вызы­вают однотипную клиническую картину. При больших дозах эндоток­сина наблюдается угнетение фагоцитоза, интоксикация, диарея, па­дение сердечной деятельности, понижение температуры тела. При внутривенном и внутримышечном введении малых доз отмечается по­вышение температуры тела, стимуляция фагоцитоза, активация комп­лемента по альтернативному пути, повышение проницаемости капил­ляров.

Эндотоксины грамотрицательных бактерий применяются в ка­честве пирогенов (греч. pyr - жар) - лекарственных препаратов, вызывающих повышение температуры тела, стимуляцию иммунитета. Это пирогенал, колипироген и другие.

Наличие пирогенов недопустимо в лекарственных препаратах, предназначенных для внутривенного введения. Пирогенный эффект может возникать вследствие присутствия в лекарственных препара­тах бактериальных эндотоксинов, не разрушенных при стерилизации.

Бактерии, содержащий эндотоксин, называют токсичными. Эндо­токсины содержат грамотрицательные бактерии: палочки дизентерии, брюшного тифа и др.

Некоторые бактерии одновременно образуют и экзо- и эндоток­сины, например, кишечная палочка, холерный вибрион.

Генетический контроль вирулентности. Образование факторов вирулентности контролируется хромосомными или плазмидными гена­ми. С плазмидами связаны, например, такие свойства, как продук­ция гемолизинов и энтеротоксинов кишечной палочки. Образование экзотоксина холерного вибриона контролируется хромосомными tox-генами. Среди палочек дифтерии токсигенными являются лизо­генные культуры, в составе хромосомы которых имеется tox-ген, связанный с профагом.

Изменчивость вирулентности, а именно, ослабление ее может быть 1)фенотипической, нестойкой, связанной с неблагоприятными

условиями культивирования и 2)генотипической, наследственной,

обусловленной селекцией маловирулентных клеток из гетерогенной

бактериальной популяции. Известный авирулентный штамм БЦЖ был

получен путем селекции из вирулентной культуры туберкулезных

бактерий при многократных пересевах на питательной среде, содер­жащей бычью желчь. Методы ослабления вирулентности патогенных микроорганизмов применяются для получения живых вакцин.

Повышение вирулентности также происходит в результате се­лекции вирулентных бактерий при культивировании маловирулентной популяции в благоприятных условиях или при пассажах через орга­низм чувствительного животного.

Значение состояния макроорганизма и условий внешней среды в инфекционном процессе

Для возникновения и течения инфекционного процесса имеет значение восприимчивость - видовая или индивидуальная. Например, дети менее чувствительны к токсинам, для них более характерны септические процессы. Имеет значение гормональное состояние. Например, у больных сахарным диабетом чаще наблюдаются гной­но-воспалительные процессы. Угнетенное состояние центральной нервной системы, физическое и умственное переутомление способс­твуют возникновению и более тяжелому течению заболевания.

На восприимчивость к инфекционным болезням влияют климати­ческие и погодные условия. Так, амебная дизентерия обычно встре­чается в условиях жаркого климата; случаи скарлатины и дифтерии чаще наблюдаются на севере.

Но на человека условия внешней среды влияют, как правило, не непосредственно, а опосредованно, через социальные условия. Это, главным образом, условия быта, труда и состояние здравоох­ранения.

Имеет значение характер питания, обеспеченность витаминами, особенно витаминами A, C, D. При белковом голодании и авитамино­зе наблюдается повышенная заболеваемость и неблагоприятное тече­ние туберкулеза, холеры, дизентерии.

На возникновение и течение инфекционных заболеваний оказы­вают влияние ионизирующая радиация, ультрафиолетовое облучение, напряженность естественного магнитного поля.

Состояние здравоохранения, противоэпидемические мероприя-

тия, организация и проведение массовых прививок существенно вли­яют на возникновение и течение инфекционных болезней, особенно таких, как дифтерия, полиомиелит, корь.

Входные ворота или место проникновения патогенного микроба в организм могут иметь значение для возникновения заболевания или для формы его проявления. Так, возбудители холеры, дизенте­рии вызывают заболевание при проникновении через рот, возбуди­тель гриппа - при попадании на слизистую оболочку верхних дыха­тельных путей или глаз, гонококк - на слизистую оболочку мочепо­ловых органов или конъюнктиву глаза. От места проникновения па­лочки чумы зависит форма заболевания: бубонная форма - при внед­рении в кожу, легочная - через дыхательные пути, кишечная - че­рез рот.

Д о з а м и к р о б о в. Инфицирующая доза - минимальное количество микробов, способное вызвать заболевание. Естественно, что в отношении человека этот вопрос изучен мало. По-видимому, все же очень малые дозы палочек чумы могут вызвать заболевание у человека, в то время как холера возникает при заражении более высокими дозами. Как правило, условно-патогенные микробы вызыва­ют заболевание при попадании в организм в больших дозах.

Характерные черты инфекционного заболевания

Инфекционные болезни имеют ряд особенностей, отличающих их от неинфекционных болезней. Это:

- наличие возбудителя болезни;

- заразительность;

- способность к эпидемическому распространению;

- наличие инкубационного периода;

- цикличность течения;

- изменение реактивности после перенесенного заболевания: невосприимчивость или повышенная чувствительность к возбудителю.

Периоды течения инфекционного заболевания

И н к у б а ц и о н н ы й п е р и о д - время от момен­та заражения до появления первых признаков заболевания. В это время происходит приспособление, размножение, накопление микроба в организме. Длительность периода характерна для каждого вида

микроба, но зависит также от инфицирующей дозы, от входных во­рот, от состояния организма человека.

При вирусном гриппе инкубационный период короткий - от нес­кольких часов до суток, при большинстве инфекционных болезней - несколько дней или недель, при бешенстве - до нескольких меся­цев, при проказе - несколько лет.

П р о д р о м а л ь н ы й п е р и о д длится от несколь­ких часов до нескольких дней - период предвестников - неопреде­ленных признаков: слабость, потеря аппетита, общее недомогание. Наблюдается при брюшном тифе, кори, чуме. Такие заболевания, как малярия, сыпной тиф начинаются без продромы, внезапно.

П е р и о д р а з г а р а - это период клинических про­явлений, характерных для данного заболевания.

И с х о д: выздоровление, переход в хроническую форму или смерть больного.

Формы проявления инфекционного процесса

По происхождению различают экзогенные и эндогенные инфек­ции.

Э к з о г е н н ы е инфекции возникают при заражении из­вне, например, грипп, холера.

Э н д о г е н н ы е или а у т о и н ф е к ц и и - без заражения извне, возникают при ослаблении иммунитета вследствие других болезней, охлаждения, голодания, действия ионизирующих излучений. Возбудителями являются условно-патогенные микробы - представители собственной нормальной микрофлоры, например, ко­ли-сепсис при лучевой болезни, пневмония, вызванная пневмокок­ком.

По длительности течения различают инфекционные болезни ост­рые, хронические. Острые инфекционные болезни протекают кратков­ременно (грипп, корь, скарлатина, сыпной тиф). Болезни с хрони­ческим течением протекают длительно, иногда годами (бруцеллез, туберкулез, проказа), с чередованием периодов обострения и ре­миссий.

По характеру локализации и путей распространения различают очаговые и генерализованные инфекции. При очаговых инфекциях возбудители остаются в ограниченном очаге. При генерализованных

- происходит распространение микробов в организме.

Б а к т е р и е м и я - распространение бактерий по кро­вяному руслу без их размножения, наблюдается как одна из стадий в течении болезни, например, при брюшном тифе.

С е п с и с, с е п т и ц е м и я - тяжелая генера­лизованная форма инфекции, когда возбудитель размножается в кро­ви при резком угнетении иммунитета.

С е п т и к о п и е м и я характеризуется тем, что одно­временно с распространением микробов в крови развиваются гнойные очаги в органах.

Т о к с и н е м и я - поступление в кровь экзотоксинов. Инфекции, при которых это происходит, называются токсинемически­ми, например, столбняк, ботулизм, дифтерия.

При газовой анаэробной инфекции наблюдается сочетание сеп­тических и токсинемических явлений.

Формы инфекционного процесса в зависимости от клинических проявлений. Инфекционный процесс может протекать в форме заболе­вания, причем различают формы типичные, атипичные, стертые, в зависимости от того, насколько выражены симптомы этого заболева­ния.

Не всегда заражение ведет к клиническим проявлениям болез­ни. Существуют б е с с и м п т о м н ы е формы инфекционного процесса. К ним относятся латентная форма инфекции и носительст­во. Л а т е н т н а я или скрытая форма инфекции при неблаго­приятных условиях переходит в клинически выраженную форму (ту­беркулез, герпес, СПИД). Н о с и т е л ь с т в о - это бес­симптомная форма инфекции, при которой микробы живут и размножа­ются в организме, причем носитель, оставаясь здоровым, является источником инфекции для окружающих. Носительство может сформиро­ваться после перенесенного заболевания (брюшной тиф, вирусный гепатит В), это носительство реконвалесцентов. Носительство мо­жет сформироваться вне связи с перенесенным заболеванием. Это так называемое здоровое носительство (дифтерия, полиомиелит).

Понятие о смешанной, вторичной инфекции, реинфекции, супе­ринфекции, рецидиве. М о н о и н ф е к ц и я - заболевание, вызванное одним видом микробов. С м е ш а н н а я и н ф е к -

ц и я возникает при заражении двумя-тремя видами микробов. Такие

заболевания протекают тяжелее и не всегда диагносцируются. Нап­ример, одновременное заболевание корью и туберкулезом, дифтерией и стрептококковой ангиной. В т о р и ч н а я инфекция - это

осложнение основного инфекционного заболевания, вызванное другим видом микробов, например, присоединение стафилококковой инфекции при гриппе. Р е и н ф е к ц и я - повторное заражение тем же видом возбудителя после перенесенного заболевания, например, при дизентерии, гонорее и других болезнях, которые не оставляют им­мунитета. С у п е р и н ф е к ц и я - новое заражение тем же видом возбудителя при наличии еще не закончившегося заболевания. Нередко наступает в больничных условиях, при острых и хроничес­ких заболеваниях, например, при туберкулезе. Р е ц и д и в - возврат клинических проявлений болезни за счет оставшихся в организме возбудителей, например, рецидивы при остеомиелите, ан­гине, рожистом воспалении.

Особенности вирусных инфекций

Особенности вирусных инфекций связаны со строгим внутри­клеточным паразитизмом вирусов на молекулярном уровне. Отсюда - выраженный тропизм вирусов к определенным клеткам. При вирусных инфекциях обязательным является проникновение вируса в клетку. Для некоторых вирусных инфекций характерно образование внутрик­леточных включений, например, включений Бабеша-Негри в нервных клетках при бешенстве.

Взаимодействие вируса с клеткой может протекать в виде про­дуктивной инфекции и интегративной инфекции. П р о д у к т и - в н а я инфекция - процесс взаимодействия вируса с клеткой, за­вершающийся образованием зрелых вирионов и выходом их из клетки, например, при гриппе. И н т е г р а т и в н а я инфекция воз­никает в результате встраивания (интеграции) вирусного генома в геном клетки. Такой процесс происходит с вирусом гепатита В, с онкогенными вирусами. Интеграция РНК-вирусов в клеточный геном происходит при участии фермента РНК-зависимой ДНК-полимеразы, иначе называемой обратной транскриптазой или ревертазой. Так происходит с вирусом иммунодефицита человека, с РНК-содержащими онкогенными вирусами.

При некоторых вирусных инфекциях наблюдается п е р с и с - т е н ц и я (лат. persisto - оставаться). Персистирующая инфек­ция проявляется в форме латентной, хронической или медленной ин­фекции. Пример латентной инфекции - герпес, хронической - гепа­тит В. Медленные инфекции характеризуются длительным инкубацион-

ным периодом, постепенным нарастанием симптомов и летальным ис­ходом. Это такие прогрессирующие болезни, как подострый склеро­зирующий панэнцефалит (ПСПЭ), рассеянный склероз, болезнь Крейт­цфельда-Якоба и другие.

Врожденные инфекции

Наследственные инфекции у человека не описаны. Наследствен­ными можно считать такие инфекции, при которых возбудитель пере­дается с половой клеткой, как это происходит с вирусом энцефали­та у клещей.

У человека описаны врожденные инфекции, развивающиеся вследствие передачи возбудителя от матери плоду через плаценту. Возможность такого проникновения увеличивается вследствие пато­логического изменения плаценты. Известны такие врожденные забо­левания, как сифилис, токсоплазмоз, краснуха, СПИД и другие.

Условно-патогенные микроорганизмы

Это микроорганизмы, вызывающие у человека болезни только при определенных условиях. Известно около 100 видов условно-па­тогенных микробов. Они принадлежат к разным родам: Staphylococ­cus, Escherichia, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas, Candida, Pneumocysta и другим. Одни из них обитают во внешней среде, дру­гие являются постоянными обитателями организма человека и могут вызвать заболевание при снижении сопротивляемости организма: при иммунодефицитных состояниях, у онкологических больных, при луче­вой болезни, при ВИЧ-инфекции.

Факторами патогенности у УПМ являются адгезивность, эндо­токсины или экзотоксины, ферменты: нейраминидаза, гиалуронидаза, коагулаза и другие. У них отсутствуют такие факторы патогеннос­ти, как способность подавлять фагоцитоз и другие защитные меха­низмы организма, поэтому они вызывают болезнь только при ослаб­лении иммунитета.

Для популяций условно патогенных микробов характерна неод­нородность, особенно по устойчивости к антибиотикам и другим ан­тимикробным факторам. Поэтому при микробиологической диагностике необходимо исследовать не одну, а несколько культур.

Внутрибольничные инфекции

К внутрибольничным или госпитальным инфекциям относят все инфекционные заболевания, возникающие у больных или у больнично­го персонала в результате пребывания в больнице. Большинство внутрибольничных инфекций вызывается условно-патогенными микро­бами, но в некоторых случаях и патогенными возбудителями, напри­мер, вирусом гриппа.

Внутрибольничные инфекции известны давно. До открытия мик­роорганизмов и введения асептики и антисептики бактериальные ин­фекции были обычными спутниками хирургических послеоперационных ран и травматических повреждений. С введением антисептики в 60-х гг. XIX века частота инфекционных осложнений уменьшилась. С отк­рытием антибиотиков и введением их в лечебную практику в 40-50-х гг. XX века резко снизилось число инфекционных осложнений и ле­тальность от них. В настоящее время наблюдается нарастание час­тоты внутрибольничных инфекций. Причины этого отчасти связаны с достижениями современной медицины:

1)широкое, часто неоправданное применение антибиотиков, приведшее к распространению резистентных микробов;

2)применение в медицинской практике инвазивных методов ди­агностики с нарушением целостности кожи и слизистых оболочек и проникновением во внутренние органы;

3)увеличение числа пациентов со сниженным уровнем защитных сил организма: недоношенных детей, лиц преклонного возраста;

4)применение лекарственных средств, подавляющих иммунную систему;

5)ухудшение экологической обстановки.

Возникновению внутрибольничных инфекций способствует ску­ченность больных, особенно в больших стационарах.

Возбудителями внутрибольничных инфекций часто являются так называемые "госпитальные" штаммы микробов. Они формируются в больничных условиях из культур, циркулирующих среди больных, как результат пассажей через восприимчивый организм больных при пос­тоянном воздействии антимикробных средств. Чаще всего это "гос­питальные"штаммы стафилококков, энтеробактерий, синегнойных па­лочек. Для них характерна множественная лекарственная устойчи­вость, более высокая вирулентность и контагиозность, то есть способность передаваться. Клинические проявления внутрибольнич-

ных инфекций: гнойно-воспалительные заболевания, сепсис, раневые

и ожоговые инфекции, бронхолегочные инфекции, острые кишечные

инфекции.

Для снижения частоты внутрибольничных инфекций применяются такие меры, как рациональная планировка корпусов и комплексов, создание обсервационных палат, строгое соблюдение санитарно-ги­гиенических правил.

Глава 14. ИММУНИТЕТ

Иммунитет (лат. immunitas - освобождение от чего либо) оз­начает способ защиты постоянства внутренней среды организма от генетически чужеродных агентов. Генетически чужеродными агентами могут быть микробы, продукты их жизнедеятельности, а также чуже­родные клетки, вещества, попадающие во внутреннюю среду организ­ма. Это происходит, например, при инфекционных заболеваниях, при вакцинации, переливании несовместимой крови, при трансплантации тканей или органов. Чужеродные клетки возникают и в самом орга­низме вследствие мутаций, и постоянной функцией иммунной системы является функция "надзора" - удаления таких измененных клеток. При снижении этой функции такие клетки-мутанты могут дать начало развитию злокачественного новообразования.

Вначале понятие "иммунитет" складывалось как "невосприимчи­вость к инфекционным болезням". Давно было отмечено, что чело­век, перенесший инфекционную болезнь, становится невосприимчивым к повторному заражению. В древнем Китае, в Индии делались попыт­ки проводить прививки против оспы путем искусственного заражения детей. В средние века людей, переболевших чумой, привлекали к уходу за больными и захоронению умерших.

Впервые Эдуард Дженнер провел вакцинацию против оспы путем заражения человека оспой коров. Пастер создал вакцины против бе­шенства и сибирской язвы и научно обосновал принципы получения живых вакцин. Мечников построил фагоцитарную теорию иммунитета. Бухнер обнаружил бактерицидные свойства сыворотки крови. Эрлихом была предложена гуморальная теория иммунитета. Беринг и Ру соз­дали лечебные антитоксические сыворотки против дифтерии и столб­няка. Это направленние иммунологии ("инфекционная иммунология") развивалась в дальнейшем и продолжает развиваться. Достигнуты

значительные успехи в профилактике, лечении и диагностике инфек­ционных заболеваний. Но уже с начала XX века стало известно, что чужеродными для организма являются не только микробы и их токси­ны, но и чужеродные клетки или вещества. Сложилось особое нап­равление - "неинфекционная иммунология".

Виды иммунитета. Неспецифические факторы защиты.

Различают видовой и приобретенный иммунитет.

Видовой иммунитет передается по наследству, характерен для данного вида. Например, человек невосприимчив к чуме рогатого скота, к куриной холере, собаки невосприимчивы к туберкулезу. Видовой иммунитет неспецифичен, то есть одни и те же защитные механизмы действуют против разных видов микробов. Это наиболее прочный вид иммунитета, но он не абсолютен и может быть снижен при облучении, охлаждении. Например, в опытах Пастера естествен­ная устойчивость кур к сибирской язве была преодолена при погру­жении лап в холодную воду.

Неспецифические факторы естественной резистентности защища­ют организм от микробов при первой встрече с ними. Эти же факто­ры участвуют в формировании приобретенного иммунитета.

А р е а к т и в н о с т ь клеток является наиболее стой­ким фактором естественной защиты. При отсутствии клеток, чувс­твительных к данному микробу, токсину, вирусу организм полностью защищен от них. Так, например, крысы нечувствительны к дифтерий­ному токсину.

Кожа и слизистые оболочки представляют собой механический барьер для большинства патогенных микробов. Кроме того, на мик­робов губительно действуют выделения потовых и сальных желез, содержащие молочную и жирные кислоты. Чистая кожа обладает более сильными бактерицидными свойствами. Удалению микробов с кожи способствует слущивание эпителия.

В секретах слизистых оболочек содержится лизоцим (lysozyme)

- фермент, лизирующий клеточную стенку бактерий, главным обра­зом, грамположительных. ЛИзоцим содержится в слюне, секрете конъюнктивы, а также в крови, в макрофагах, в слизи кишечника. Открыт впервые П.Н. Лащенковым в 1909 г. в белке куриного яйца.

Эпителий слизистых оболочек дыхательных путей является пре-

пятствием для проникновения патогенных микробов в орагнизм. Час­тицы пыли и капли жидкости выбрасываются наружу со слизью, выде­ляющейся из носа. Из бронхов и трахеи попавшие сюда частицы вы­водятся движением ресничек эпителия, направленным кнаружи. Эта функция мерцательного эпителия обычно нарушена у злостных ку­рильщиков. Немногие частички пыли и микробы, достигшие легочных альвеол, захватываются фагоцитами и обезвреживаются.