Сохранение гомеостаза организма в условиях воздействия на него экстремальных раздражителей внешней и внутренней среды достигается за счет долговременной адаптации. Способность к адаптации - одно из ключевых отличительных свойств живой материи. В свою очередь, нарушение процесса адаптации приводит к формированию неспецифических предпатологических состояний, переходящих в дальнейшем к развитию тех или иных специфических заболеваний. В основе процесса адаптации лежат биохимические перестройки активности ферментов, как следствие изменения:
- каталитических свойств молекул ферментов уже имеющихся в клетке;
- набора изоформ ферментов, синтезируемых в клетке и обладающих близкими каталитическими свойствами за счет небольших различий в их структуре,;
- физико-химических свойств среды отделов клетки, в которых локализованы ферменты;
- концентрации субстратов и молекул регуляторов (витаминов, гормонов, микроэлементов...) за счет изменений проницаемости клеточных мембран.
В результате указанных преобразований, направленных к адаптации организма к новым условиям, формируется "адаптивный ферментативный структурный след" - АФСС. Соответственно, он проявляется в виде изменений содержания и активности:
|
|
- ферментативных цепей;
- регулирующих (катализирующих) химических реакций, в которых происходит образование веществ, повышающих устойчивость организма к данному типу стресс- факторов;
- ферментов, инактивирующих (снижающих активность) попавших в организм токсических веществ;
- белковых молекул, образовавшихся в организме при действии на него интенсивных физических или психических раздражителей среды.
Такими раздражителями, в частности, могут быть проникающая радиация, электромагнитные и любые иные поля, способные обмениваться энергией с компонентами жидкокристаллических внутриклеточных образований, включая клеточные мембраны и саму структурированную воду.
Формирование АФСС является основой повышения устойчивости организма человека к меняющимся воздействиям среды. В случае включения в формирующийся АФСС ферментов биоэнергетических реакций основного обмена веществ, происходит повышение устойчивости организма к воздействиям других стресс-факторов. Первоначальный раздражитель, при его действии в малых дозах, будет выступать в роли "тренера", повышающего неспецифическую устойчивость организма к широкому спектру стрессирующих воздействий.
Если же один из раздражителей, действующих на организм, резко увеличивает свою интенсивность и становится доминирующим по сравнению с прочими, то специфический по отношению к нему АФСС гипертрофируется. Это означает стойкую активацию определенных метаболических цепей в ущерб другим, нарушается ранее сложившийся гомеостаз. Если этот гипертрофированный АФСС включает ферментативные цепи основного биоэнергетического обмена, то формируется новый уровень обмена веществ (метаболизма), позволяющий организму адаптироваться к стабильно повышенным дозам как данного специфического раздражителя, так и ряда других стрессогенных воздействий среды, причем продолжает сохраняться состояние высокой неспецифической устойчивости гомеостаза.
|
|
Однако гомеостаз, базирующийся длительное время на гипертрофированном АФСС, способен существовать только при условии продолжения действия на организм данного раздражителя. АФСС обладает определенной инерционностью и при прекращении действия раздражителя, приведшего к его формированию, измененные активности ферментов, входящих в него, сохраняются еще длительное время.
Первым следствием такой узконаправленной адаптации становится возникновение метаболической зависимости от данного раздражителя. При уменьшении его интенсивности, на фоне уже сформировавшегося специфического АФСС, возникает дисбаланс в новом уровне гомеостаза, способный купироваться только при новом повышении его интенсивности.
Вторым следствием формирования и длительного сохранения гипертрофированного АФСС является снижение адаптивного потенциала и устойчивости организма к другим раздражителям. Ответная реакция на их действие требует активации других ферментативных цепей, однако формирование АФСС на другие раздражители, на фоне одного резко гипертрофированного АФСС, затруднено, в частности по причинам дефицита энергии, пластических материалов (аминокислот, витаминов, микроэлементов).
Следовательно, по мере увеличения интенсивности и избирательности одного из раздражителей, действующих на организм, по сравнению с другими, происходит инверсия его воздействия, проявляющаяся в том, что первоначальное повышение неспецифической устойчивости организма сменяется формированием метаболического дисбаланса приводящего к стрессу. Этот эффект инверсии характерен для сравнительно однообразных воздействий и не формируется при действии на организм комплекса факторов, различающихся по своей структуре или характеру воздействий.
Иначе говоря: существенное преобладание какого-то одного воздействия на организм, по сравнению с другими, приводит первоначально к повышению неспецифической толерантности, а в последующем, при продолжительном воздействии – формированию метаболической зависимости от этого раздражителя, и повышению специфической к нему толерантности.
Вследствие сформировавшейся зависимости возникает потребность в увеличении величины воздействующего фактора. Однако, при повышенной дозе, раздражитель из адаптогенного превращается в стрессирующий. При этом снижается неспецифическая толерантность к другим стрессогенным факторам, а позднее и к самому первичному раздражителю.