Механизм сна

Существует несколько теорий, объясняющих физиологическую сущность сна. Все теории сна можно разделить на две группы: гуморальные и нервные.

Гуморальные теории в качестве причины сна рассматривает специальные вещества, накапливающиеся в крови при бодрство­вании. В настоящее время удалось выделить и идентифицировать ряд веществ, участвующих в регуляции сна. Так, например, такие факторы, как интерлейкин-1, простагландин D,, пептид, вызывающий б-сон, вызывают сон или увеличивают его продолжительность. Препятствуют развитию сна простагландин Е₂, а-меланоцитстимулирующий гормон гипофиза. Однако существует множество доказательств, что гуморальные факторы не могут рассматриваться как абсолютная причина возникновения сна.

Подкорковая и корковая теории сна. Клинические наблюдения показывают, что различные опухолевые и инфекционные поражения подкорковых и особенно стволовых образований мозга вызывают различные нарушения сна — от бессонницы до длительного летаргического сна. При электрической стимуляции задних структур гипоталамуса (опыт Р. Гесса) животные немедленно засыпали, а после прекращения раздражения они просыпались. Эти эксперименты указывали на наличие в субталамусе и гипоталамусе центров сна.

В лаборатории И. П. Павлова было установлено, что при применении длительно и настойчиво неподкрепляемого условного раздражителя или при выработке тонкого диффренцировочного условного рефлекса животные наряду с торможением у них условно-рефлекторной деятельности часто засыпали. Эти эксперименты позволили И. П. Павлову рассматривать сон как следствие процессов внутреннего торможения, как углубленное, разлитое, распространившееся на оба полушария и ближайшую подкорку торможение. Так была обоснована корковая теория сна.

И. П. Павлов различал сон активный и пассивный. Активный сон возникает под влиянием длительно действующих монотонных раздражителей (колыбельная песня, стук колес идущего поезда и т. д.). Пассивный сон развивается при ограничении поступления нервных импульсов в кору больших полушарий.

Однако ряд фактов не могли объяснить ни корковая, ни подкорковая теории сна. Например, австрийский невропатолог А. Штрюмпель наблюдал больного, у которого из всех органов чувств был сохранен только один глаз. При его закрытии больной погружался в сон. Больная с сохранением чувствительности только на тыльной поверхности предплечья одной руки, наблюдаемая С. П. Боткиным, постоянно пребывала в состоянии сна и просыпалась только тогда, когда дотрагивались до участков кожи, сохранивших чувствительность. Кроме того, оставалось неясным, каким образом развивается сон у декортицированных животных и новорожденных детей (кора у новорожденных морфологически еще недостаточно дифференцрована).

Корково-подкорковая теория сна, предложенная П. К. Анохиным, исходит из постулата о том, что какова бы ни была причина сна, состояние сна связано со снижением восходящих активирующих влияний ретикулярной формации на кору мозга. Во время бодрствования потоки афферентации от органов чувств активируют структуры ретикулярной формации ствола мозга, которые оказывают восходящее активирующее влияние на кору большого мозга. При этом нейроны фронтальных отделов коры оказывают нисходящие тормозные влияния на центры сна заднего гипоталамуса, что устраняет блокирующие влияния гипоталамических центров сна на ретикулярную формацию среднего мозга. В состоянии сна за счет уменьшения потока сенсорной информации уменьшаются и восходящие активирующие влияния ретикулярной формации на кору мозга, в результате чего устраняются тормозные влияния фронтальной коры на нейроны центра сна заднего гипоталамуса, и они, в свою очередь, начинают еще активнее тормозить ретикулярную формацию ствола мозга. В условиях блокады всех восходящих активирующих влияний подкорковых образований на кору мозга развивается фаза медленного сна. Гипоталамические центры при отсутствии влияний ретикулярной формации ствола мозга за счет морфофункциональ­ных связей с лимбическими структурами мозга могут оказывать вос­ходящие активирующие влияния на кору мозга. Эти влияния служат основой развития парадоксального сна.

С этих позиций опыт с вызыванием сна электрической стимуляцией задних отделов гипоталамуса объясняется снижением восходящих активирующих влияний ретикулярной формации за счет торможения активности ее нейронов при возбуждении нейронов заднего гипоталамуса электрическим раздражением.

Сон здоровых новорожденных и сон декортицированных животных объясняется устранением нисходящих влияний лобной коры на гипоталамические центры сна, в результате чего они находятся в активном состоянии и тормозят нейроны ретикулярной форма­ции ствола мозга. Сон новорожденного периодически прерывается только возбуждением расположенных в латеральном гипоталамусе центров голода, тормозящих активность центров сна.

Во всех случаях сенсорной деафферентации мозга, например, в наблюдениях А. Штрюмпеля и С. П. Боткина, сон также возникает в результате снижения восходящих активирующих влияний ретикулярной формации ствола на кору мозга.