Ожоговая болезнь - это патологическое состояние, развивающееся как следствие обширных и глубоких ожогов, сопровождающееся своеобразными нарушениями функций центральной нервной системы обменных процессов, деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, эндокринными расстройствами и т. д. Поверхностные и ограниченные ожоги, как правило, не вызывают развития ожоговой болезни.
В патогенезе ожоговой болезни выделяют три группы механизмов, определяющих ее возникновение и развитие:
· действие самого термического агента;
· влияние раневого (воспалительного) процесса;
· вторичные расстройства деятельности функциональных систем организма.
Ожоговая рана рассматривается как пусковой и поддерживающий механизм болезни. Тяжесть ожоговой болезни зависит главным образом от площади глубоких ожогов.
В процессе развития ожоговой болезни выделяют 4 основных периода (стадии) ее течения:
· ожоговый шок,
· острая ожоговая токсемия,
· септикотоксемия и выздоровление (реконвалесценция).
Ожоговый шок как начальная стадия ожоговой болезни является результатом болевой импульсации, вызванной действием этиологического фактора, и наблюдается непосредственно после ожога при обширной площади поражения. Например, при ожогах, поражающих свыше 10% поверхности тела, шок возникает у 40% больных. В дальнейшем боль может поддерживаться сверхсильными раздражениями термо-, баро- и хеморецепторов вследствие изменения химизма тканей и развития послеожогового отека. Болевой синдром поддерживают также поступающие в общий кровоток биологически активные вещества (гистамин, серотонин, ацетилхолин), развивающаяся гипоксия и ацидоз тканей. В зависимости от преобладания процессов возбуждения или торможения в центральной нервной системе в ожоговом шоке выделяют фазу возбуждения и фазу торможения коры и подкорковых слоев головного мозга с нарушением рефлекторной регуляции сосудистого тонуса. В первом периоде ожоговой болезни наряду с патологическими изменениями в состоянии центральной нервной системы могут отмечаться острые расстройства кровообращения, острая почечная недостаточность, вплоть до анурии, расстройство белкового обмена и другие нарушения гомеостаза.
Острая ожоговая токсемия начинается с 3-4-го дня после травмы и связывается с образованием токсических термически денатурированных тканевых аутобелков и бактериальных токсинов, проникающих в кровяное русло. Основным клиническим проявлением, характеризующим его начало, является лихорадка. значительные нарушения в деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, желудочно-кишечного тракта, почек и печени. Частым, осложнением ожоговой болезни в этом периоде является воспаление легких, нередки также различные психические расстройства (начиная с нарушения сна и вплоть до развития острых психозов). Продолжительность острой ожоговой токсемии зависит от площади и глубины поражения тканей и составляет от 2 до 12 дней.
Ожоговая септикотоксемия наступает незаметно как следствие нагноения ожоговой раны. Развитие воспаления и нагноения в ожоговой ране клинически проявляется в виде гнойно-резорбтивной лихорадки, обусловленной поступлением в кровь из очага нагноения продуктов распада инфекцированных тканей. Период выздоровления начинается с момента заживления глубоких ожоговых ран при успешном оперативном восстановлении утраченного кожного покрова. Клиническим содержанием этого периода является отсутствие прогрессирования болезни и постепенное обратное развитие патологических процессов при восстановленном кожном покрове.
Тепловой удар – острая форма гипертермии с достижением опасных для жизни значений температуры тела а 42-43°С в течении короткого времени. С непродолжительной стадией компенсации, быстро переходящая в стадию декомпенсации.
Патогенез. Интоксикация организма, гемолиз эритроцитов, повышенная проницаемость стенок сосудов, развитие ДВС - синдрома. ОСН (дистрофические изменения в миокарде). Остановка дыхания (следствие нарастающей гипоксии мозга, отека, кровоизлияния в мозг).