Резко выраженный гипертиреоз называют тиреотоксикозом

Гипертиреоз в зависимости от органа, где развилось нарушение можно разделить на первичный, вторичный и третичный.

Причинами первичного гипертиреоза может быть нарушение функции щитовидной железы, развивающийся при таких болезнях как диффузный токсический зоб (Базедова болезнь, болезнь Грейвса, болезнь Парри), тиреотоксическая аденома щитовидной железы.

Причина вторичного гипертиреоза- развитие ТТГ – секретирующей опухоли аденогипофиза, а третичного гипертиреоза – нарушение функции гипоталамуса.

В целом, наиболее частой причиной развития гипертиреоза является диффузный токсический зоб. Считают, что при этом заболевании в организме вырабатываются тиреоидстимулирующие антитела, которые подобно ТТГ способны связываться с рецептором на базальной мембране тиреоцита, что приводит к активации клетки. Одновременно уровень ТТГ в крови больных снижен по механизму обратной связи.

Гипертиреоз сопровождается нарушением энергетического и повышением основного обмена, усилением потребления кислорода, расстройством различных видов обмена, похуданием, нарушением функции ЦНС, ССС и др-х органов.

Энергетический обмен.

Трийодтиронин разобщает окисление и фосфорилирование в митохондриях клеток, в результате чего энергия окисления НАДН₂ и НАДФН₂ (никотинамиддинуклеотид и никотинамиддинуклеотидфосфат) не аккумулируется в АТФ. Уменьшение синтеза АТФ увеличивает концентрацию его предшественников – АДФ и неорганического фосфата; изменяется также перенос АДФ в митохондрии, поскольку трийодтиронин связывается с переносчиком АДФ транслоказой, что в свою очередь усиливает окислительные процессы и тем самым рассеивание энергии, вызывая увеличение основного обмена.

Углеводный обмен при гипертиреозе усиливается. Увеличивается утилизация глюкозы тканями. Активируется фосфорилаза печени и мышц, следствием чего является усиление гликогенолиза и обеднение этих тканей гликогеном. Нарастают активность гексокиназы и всасывание глюкозы в кишечнике, сопровождающиеся алиментарной гипергликемией. Активируется инсулиназа печени, что наряду с гипергликемией вызывает напряженное функционирование инсулярного аппарата и в случае его функциональной неполноценности может привести к развитию сахарного диабета.