Синдром, который развивается у детей в связи с полной недостаточностью щитовидной железы, называют кретинизмом.
Кретинизм характеризуется выраженной задержкой роста и своеобразной внешностью больного. В основе кретинизма лежит, как правило, аплазия щитовидной железы.
Тереоидэктомия в эксперименте сопровождается отставанием в росте молодых животных, задержкой роста трубчатых костей и полового развития.
Возникают отклонения от нормы во внешнем виде. Меняется конфигурация черепа –укорачивается передняя часть лица, а задняя приобретает шаровидную форму. Останавливается развитие зубов. У собак конечности становятся толстыми, движения неуклюжими, прекращается рост шерсти.
Развивается слизистый отек подкожной клетчатки вследствие задержки воды, хлорида натрия и накопления в соединительной ткани мукополисахаридов, обладающих гидрофильными свойствами.
При хорошем содержании животные могут жить месяцы и годы.
При гипотиреозе наблюдаются следующие нарушения обмена веществ и функций.
|
|
1.Энергетический обмен. Уменьшается интенсивность окислительных процессов, снижается основной обмен.
2.Белковый обмен. Снижена интенсивность синтеза белка. Свидетельством этого является снижение скорости включения метионина в белки тканей.
Повышен катаболизм аминокислот, снижено содержание РНК в тканях.
3.Углеводный обмен. Интенсивность обмена углеводов падает, повышается содержание активности фосфорилазы, а в результате ослабления активности гексокиназы уменьшается всасывание глюкозы в кишечнике.
Следствием замедления окислительных процессов в тканях может быть развитие гиперкетонемии.
4.Жировой обмен. Снижена скорость синтеза холестерина в печени и надпочечниках, однако еще более замедляется его распад, что ведет к гиперхолестеринемии и способствует развитию атеросклероза.
После тиреоидэктомии у собак снижается возбудимость ЦНС. У людей при гипотиреозах отмечаются замедление психических реакций, ослабление памяти, в тяжелых случаях – слабоумие.
- Эндемический зоб.
Особой формой гипотиреоза является эндемический зоб. Он развивается в определенных географических районах, где население получает с пищей недостаточное количество йода. Недостаток йода снижает синтез тиреоидных гормонов, что по механизму обратной связи усиливает секрецию ТТГ гипофизом. Это вызывает гиперплазию железы, что в начале компенсирует недостаток тиреоидных гормонов.
Однако при продолжающемся дефиците йода, эта компенсация оказывается недостаточной для образования тиреоидных гормонов, и развивается гипотиреоз, который в далеко зашедших случаях может перейти в микседему и кретинизм.
4? Гипертиреоз – синдром, вызываемый повышением функции щитовидной железы.