Эффекты инсулина

Окислительные процессы:

Поддержание активности цикла Кребса:

1. Активация ПДГ:

2. Преимущественное использование оксалоацетата в ЦТК из-за снижения ГНГ;

3. Сохранение активности ЦТК из-за сниженияконцентрации НЭЖК

Углеводный обмен:

А. Стимуляция потребления глюкозыв тканях:

1. Увеличение транспорта углеводов в мышцы, жировую и соединительную ткани

2. Индукция ключевых ферментов гликолиза

3. Увеличение окисления углеводов

4. Стимуляция пентозного пути

5. Активация синтеза гликогена

6. Активация превращения углеводов в жиры

В. Торможение поступления углеводов в кровь

1. Ингибирование распада гликогена

2. Репрессия ключевых ферментов глюконеогенеза

Следствия: у величенное использование углеводов, гипогликемия

Липидныйобмен:

1. Активация синтеза жирных кислот

2. Стимуляция липогенеза

3. Торможение липолиза и окисления ЖК

4. Ингибирование кетогенеза

Следствия: снижение концентрации НЭЖК, кетоновых тел, ЛПНП.

Белковыйобмен:

1. Увеличение транспорта аминокислот в клетку

2. Стимуляция синтеза белка

3. Уменьшение распада белка

4. Активация секреции желудочного сока

Следствия: преобладание анаболизма, снижение остаточного азота

Другие эффекты:

1. Стимуляция транспорта нуклеозидов в клетку

2. Активация экспрессии генов

3. Увеличение эффектов ФРК

4. Накопление К⁺ в клетке

5. Стимуляция пролиферации

ИН-чувствительны: мышца, жировая, соединительная ткань, печень.

ИН-нечувствительны: нейроны, глаз, почки, эритроциты.

Рис.17. Образование инсулина

При отсутствии или недостаточности эффектов инсулина развивается сахарный диабет (СД).СД – тяжелое хроническое заболевание, характеризующееся нарушением всех видов обмена веществ. В промышленно развитых странах распространенность диабета составляет 5 – 6% и имеет тенденцию к росту. Основным звеном в патогенезе СД является абсолютная недостаточность инсулина, или же снижение резистентности к нему (относительная недостаточность). Она может быть связана с уменьшением количества рецепторов, их сродства к инсулину. Возможны нарушения в передаче гормонального сигнала на пострецепторном уровне. Соответственно, выделяют два типа СД: I тип – инсулинзависимый диабет и II тип – инсулиннезависимый диабет (табл.1).СД: I типамогут провоцировать вирусы: кори, краснухи, паротита, энтеровирусы. Они индуцируют аутоиммунный цитолиз b-клеток. Из химических веществ такими же свойствами обладают нитрозамины (копчености), цианиды у курильщиков, вакор (средство для борьбы с грызунами), бычий сывороточный альбумин, если детей рано начинают кормить коровьим молоком, то он всасывается из кишечника у младенцев. Повреждаются клетки островков, они атакуются антителами и разрушаются, в результате не вырабатывается инсулин(табл.1).