double arrow

Два типа сахарного диабета

ПРИЗНАК 1ТИП 2 ТИП
1. Роль наследственности Умеренная Высокая
2. Возраст Дети и юноши (<25 лет) Пожилые(> 40 лет)
3. Зависимость от инсулина Есть Нет. Инсулинорезистентность (снижение рецепторов и СТС)
4. Антитела к β-клеткам Есть Нет
5. Локализация процесса В поджелудочной железе В других тканях
6. Масса тела Исхудание Ожирение
7. Патология жирового обмена Выражена Слабая
8. Кетоацидоз, диабетическая кома Нередко Редко
9. Лечение Инсулин Диета, производные сульфонилмочевины, метформин

Табл.1. Два типа СД

При сахарном диабете нарушены все главные обменные процессы. Нарушение окислительных процессов связано с торможением ЦК и ДЦ, в результате возникает дефицит энергии – снижение работоспособности, у детей снижается игровая активность, они малоподвижны. Так как ткани имеют дефицит АТФ стимулируется центр голода, развивается гиперфагия (повышенный аппетит) и в то же время больные диабетом I типа худеют. Дефицит АТФ приводит к снижению синтезов, в том числе белков и пролиферации клеток, отвечающих за иммунитет.

Нарушения углеводного обмена при СД связаны с тем, что снижается поступление глюкозы в клетки из крови и все пути её использования (рис.18). Снижается гликолиз, окисление глюкозы, синтез гликогена, пентозофосфатный путь, синтез жиров из глюкозы. Наоборот, увеличивается мобилизация гликогена, глюконеогенез. Это вызывает гипергликемию –глюкозы много в крови и мало в тканях (“голод среди изобилия”). Из-за нарушения ПФП возникает дефицит НАДФН. Это способствует помутнению хрусталика (катаракта). Вместе с дефицитом АТФ недостаток НАДФН приводит к нарушению синтеза нуклеиновых кислот, белков и в результате снижению процессов репарации, снижению иммунитета. Если уровень глюкозы превысит почечный порог (³ 9 ммоль/л), возникает глюкозурия. Последствия глюкозурии: за глюкозой в мочу поступает вода, возникает полиурия. При потерях воды возникает дегидратация (обезвоживание), больные испытывают сильную жажду, и пьют много воды. Такой симптом называется полидипсия.

Рис.18.Патогенез основных симптомов СД

Нарушения белкового обмена связаны не только с дефицитом АТФ, но и с тем, что инсулин – это анаболический гормон – увеличивает синтез и замедляет распад белка, увеличивает пролиферацию. В результате снижения иммунитета больные СД чаще погибают от инфекций, у них плохо заживают раны, плохо срастаются переломы.

Нарушения липидного обмена по-разному проявляются в отношении обмена жиров. Больные диабетом I типа худеют. У них происходит усиленный распад жиров и b-окисление жирных кислот. В результате образуется очень много ацетил-КоА. Он не используется в достаточном количестве в ЦТК, на синтез жирных кислот. Поэтому в избытке образуется ГМГ-КоА, а из него холестерин и кетоновые тела. Холестерин и атерогенные ЛПНП повышены в крови у больных при обоих типах СД. У всех больных СД более ранний и более тяжёлый атеросклероз и сердечно-сосудистая патология. Накопление кетоновых тел в крови может приводить кдиабетической (кетоацидотической) коме. Такая кома чаще встречается при диабете I типа.

Острое осложнение СД – диабетическая кома, возникает при накоплении кетоновых тел (ацетона, b-кетобутирата, b-гидроксибутирата) до 35 ммоль/л. Возникает метаболический ацидоз: мышечная слабость, тошнота, рвота. Спасает введение инсулина и коррекция кислотно-щелочного равновесия. Гипогликемическая кома – чаще всего возникает при передозировке инсулина, или пропуске приёма пищи. Причиной может быть лечение у больных СД инфекций сульфаниламидами или другими препаратами, снижающими уровень глюкозы. Необходимо внутривенное введение 40% раствора глюкозы. Гиперосмолярная кома (встречается очень редко) характеризуется очень высокой гипергликемией до 55 ммоль/л. Встречается у больных старшего возраста, способствуют ей инфекции, панкреатит, инсульт, инфаркт. У больных крайняя степень обезвоживания. Лечение – введение инсулина и инфузионная терапия. Гликемию следует снижать медленно (примерно на 5 ммоль/час).

Отдаленные последствия при СД связаны с гликозилированием белков. Гликозилированный гемоглобин (HbA1c) плохо переносит кислород, возникает анемия. Гликозилируются белки липопротеинов, рецепторов, сосудов. Возникают микро- и макроангиопатии. Микроангиопатии – повреждение капилляров в сетчатке (ретинопатия) является самой частой причиной необратимой слепоты. Повреждение почечной капиллярной сети – нефропатия, приводит к почечной недостаточности. При тяжелой почечной недостаточности глюкоза исчезает из мочи – это очень плохой признак утяжеления состояния больного. Гликозилирование вегетативных, двигательных и чувствительных нервов вызывает нейропатии. Нейропатии вместе с макроангиопатиями приводят к нарушению питания (трофики), снижению чувствительности. Больные не чувствуют боли и чаще травмируются. У них развиваются трофические язвы, в тяжелых случаях – гангрена.

Ангиопатии и нейропатии возникают не только из-за гликозилирования белков, но и как последствия накопления в клетках сорбитола. У здоровых людей сорбитоловый путь метаболизма глюкозы с участием альдегидоредуктаз очень незначителен. При СД из-за невозможности окисления глюкозы этот путь активируется, накапливается сорбитол, возникают осмотические нарушения.

Диагностика СД. Массовый и наиболее простой метод – определение глюкозы в моче тест-полосками (по окрашиванию). Если глюкоза обнаружена в моче, следует назначить обязательно определение глюкозы крови. Более точно можно диагностировать СД, определяя гликозилированные белки. Например, определение гликозилированного гемоглобина позволяет судить о длительной гипергликемии – за 2–3 месяца и об эффективности терапии. У здоровых людей концентрация гликозилированного гемоглобина не превышает 6,5%. В трудных случаях диагностики СД определяют толерантность к глюкозе методом сахарной нагрузки и построения сахарных кривых. Практически у всех больных с СД повышены холестерин, ЛПНП, сиаловые кислоты, кетоновые тела, остаточный азот, свободные жирные кислоты.


Понравилась статья? Добавь ее в закладку (CTRL+D) и не забудь поделиться с друзьями:  



Сейчас читают про: