Лечебные мероприятия при обструктивном пиелонефрите

Лечение проводится совместно с детским урологом или детским хирургом. Решается вопрос о показаниях к оперативному лечению, катетеризации мочевого пузыря и др. Выбирая антибактериальные препараты у детей с обструктивным ПН, необходимо учитывать состояние функции почек и нефротоксичность антибиотиков.

Использование аминогликозидов при выраженной обструкции не показано. В случае назначения этих препаратов при небольшой обструкции лечение должно проводиться с индивидуальным подбором дозы и мониторингом суточной концентрации препарата в крови. При снижении клубочковой фильтрации более 50% по пробе Реберга дозы этих препаратов должны быть уменьшены на 25-75%.

При ликвидации экстраренальных симптомов антибактериальную терапию продолжают уросептиками (препараты налидиксовой кислоты, оксихинолина и др.) курсами по 10-14 дней со сменой препараты.

Общая продолжительность непрерывной антибактериальной терапии 6-8 недель, при быстрой ликвидации клинических и лабораторных признаков активности – 4-6 недель.

При завершении непрерывной терапии в течение 3-6-9 месяцев продолжают поддерживающую терапию уросептиками ежемесячно по 7-10 дней, чередуя с отварами трав; или круглогодично по 1/3 суточной дозы уросептиков перед сном.

При выраженной активности обструктивного ПН с проявлениями синдрома эндогенной интоксикации, наряду с этиотропным лечением, важное значение имеет инфузионно-корригирующая терапия и нормализация уродинамики. Необходимо на несколько дней (2-4) катетеризировать мочевой пузырь. Показано назначение препаратов, улучшающих почечную гемодинамику (эуфиллин). При отсутствии острой задержки мочи возможно проведение «почечного дренажа» (назначается в утренние часы водная нагрузка в соответствии с возрастом и через 1 час фуросемид из расчета 1 мг/кг массы тела в сочетании с препаратами калия). При выявлении артериальной гипертензии – решение вопроса о назначении гипотензивных препаратов.

Осложнения: апостематозный нефрит, некроз почечных сосочков, карбункул почки, нефрогенная гипертония, нефролитиаз, вторично сморщенная почка, ХПН.

Профилактика ПНвключает:

1. санацию очагов инфекции:

- при экстраренальных симптомах консервативная терапия тонзиллита, отита, аденоидов;

- при ликвидации экстраренальных симптомов санация полости рта;

- при отсутствии экстраренальных симптомов, улучшении мочевого синдрома, при отсутствии нарушения функции почек проводят дегельминтизацию;

- аденотонзиллэктомия показана не ранее 6 месяцев после достижения клинико-лабораторной ремиссии.

2. Физиотерапевтическое лечение:

В активную стадию: СВЧ (противовоспалительный, улучшающий почечный кровоток эффект).

- в периоде стихания: ЭВТ (противовоспалительный, улучшающий почечный кровоток эффект); ультразвук (противовоспалительный, увеличивающий клубочковую фильтрацию эффект);

- в клинико-лабораторную ремиссию, для профилактики рецидива: тепловые процедуры (аппликации парафина, озокерита на область почек); аппликации грязи на область почек; электрофорез 1% раствора фурадонина; лечебные ванны (хлоридно-натриевые, минеральные, термальные) питье бутылочных минеральных вод (слабоминерализированные минеральные воды – гидрокарбонатно-кальциево-магниевые).

Противорецидивное лечение показано в случаях: наличия ПМР, рецидивов инфекции МВП, первого эпизода ИМВП до момента исключения аномалии развития мочевой системы (в среднем 1 месяц после достижения ремиссии в условиях антибактериальной терапии).

Длительность профилактического лечения определяется индивидуально и может достигать 5 лет. Для длительной антимикробной профилактики применяют: фурагин по 1 мг/кг, ко-тримоксазол 2 мг/кг, амоксиклав (Уназин), Канефрон.

Фитотерапия (см. выше).

Исходы и прогноз ПН. Исходом хронического ПН является вторично-сморщенная почка при которой вначале происходит повышение клубочковой фильтрации (компенсаторная гипертрофия почечной паренхимы), а затем снижение клубочковой фильтрации (стадия декомпенсации).

При прогрессировании ПН уменьшается масса действующих нефронов, появляются признаки ХПН.

Прогноз при ПН зависит от своевременности диагностики, рациональности лечения и соблюдения диеты, правильности проводимого противорецидивного лечения, и своевременности урологической коррекции обструкции, наличия сопутствующих заболеваний.

Прогноз неблагоприятный при дизметаболических нарушениях, осложнившихся интерстициальным нефритом и ХПН.

Прогноз в отношении полного выздоровления ставится осторожно при условии нормальных показателей функции почек, отсутствии изменений в анализах мочи, отрицательных исследованиях на степень бактериурии на протяжении 5лет наблюдения за больным.

Вопросы к экзамену.Пиелонефрит. Понятие об инфекции мочевых путей. Этиология. Предрасполагающие факторы (аномалии развития почек и мочевыводящих путей, нарушения метаболизма и другие). Патогенез. Классификация. Клиническая картина. Диагностика. Значение УЗИ почек для ранней диагностики. Показания к проведению рентгенологических исследований (цистография, внутривенная урография). Дифференциальный диагноз. Лечение. Подбор и длительность применения препаратов антибактериального действия. Исходы. Осложнения. Прогноз. Профилактика обострений.

Расчесы, нарушение целостности кожи

Невротические расстройства

Прекратить вводить антибиотики IV поколения. Назначение антибиотиков для орального применения на 1-4 недели. Выписка.

Консультация с детским торакальным хирургом. Повторное или позднее хирургическое вмешательство. Возможно выполнение КТ

Удалить дренаж

фибринолитическая терапия

Наблюдается ли положительная динамика? жидкость дренируется и снижается интоксикация.

Повышенная эхогенность или осумкованная жидкость на УЗИ. Густой гной.

Дренирование. Бактериологическое и цитологическое исследование плевральной жидкости

Рассматривается необходимость выполнения КТ. ТОВ или ранняя мини-торакоскопия.

Консервативное лечение

Раннее хирургическое лечение

в/в антибиотикотерапия

Атопический дерматит

Забор малого объема жидкости для диагностики

инфекция

Консультация с пульмонологом, хирургом

Зуд кожи

Выпот в плевральную полость?

Рентгенография органов грудной клетки.

На фоне полного благополучия. Клинически подозревается парапневмонический выпот.

Пневмония. Неудачное лечение в течение 48 часов.

Тяжелое упорное течение Фототерапия Топические стероиды высокой активности Системные стероиды Психотерапия

Поддерживающая терапия При первых признаках обострения – Элидел Эпизодическое применение топических кортикостероидов

Вспомогательная терапия Исключение провоцирующих факторов Применение при бактериальной инфекции местных или системных антибиотиков Противовирусная терапия при ОВРИ Психологическая коррекция Антигистаминные препараты

Обострение Быстрое купирование зуда и воспаления Топические кортикостероиды Нестероидные противовоспалительные средства

Подбор средств для смягчения кожи и обучение пациента

Дозозависимость

Развитие кожных и других проявлений экссудативно-катарального диатеза

Высвобождение гистамина

Избыток секреции, усиленный выброс гистамина

Низкая активность гистаминазы

Нарушения вегетативной НС (вегетодистония)

Формирование дисфункции надпочечников

Пастозность, рыхлость, избыточная масса тела

Патология НС у ребенка

Тенденция к гипопротеинемии, гипергликемии, гиперлипидемии

Формирование нестабильности клеточных мембран

Снижение барьерной функции кишечника

Формирование у ребенка особенностей обмена веществ, вводно-электролитного баланса, иммунологической реактивности

Наличие у беременной гиповитаминозов

Наличие у беременной заболеваний ЖКТ

Дефекты питания беременной женщины

Факторы, способствующие формированию экссудативно-катарального диатеза

Наследственная предрасположенность

Тщательный сбор анамнеза, оценка распространенности и тяжести процесса, включая оценку степени психосоциальной дезадаптации и влияния заболевания на семью пациента

Подострое и хроническое воспаление IL -6,8, ИФНγ

Острое воспаление IL-1, ИНФα

Выработка противовоспалительных цитокинов

Подавление Th1-лимфоцитов

Активация Th2-лимфоцитов

Миграция клеток в лимфатические узлы

Образование комплекса антиген + клетка Лангерганса

Активация клеток Лангерганса

Аллергическое воспаление

Выработка интерлейкинов IL-4

Аллергическое воспаление

Выработка гистамина

Антиген + тучная клетка

Инфекция (воздействие суперантигенов)

КОЖА

Причинно-значимый аллерген

Инфекционный токсикоз

Клиника нарушения электролитного баланса, КОС

Клиника синдромов инфекционного токсикоза: гипертермический, судорожный

Клиника поражения органов мишеней, клиника полиорганной недостаточности

Нарушения микроциркуляторного русла

Неврологические расстройства

Клиника заболевания, при котором развились проявления токсикоза

ОРВИ (респираторные вирусы)

1. Нарушение мукоцилиарного клиренса 2. Нарушение системы альвеолярных макрофагов 3. Нарушение системы местного иммунитета (IgA) 4. Нарушение системы гуморального иммунитета

Аспирационное инфицирование

Ингаляционное (неаспирационное) инфицирование

Активация пневмококков

Активация условно-патогенной флоры

Развитие инфекционно-воспалительного процесса в легких

Деструкция (полость или полость с гноем)

Прорыв гноя в бронх (дренирующий бронх)

Нефункционирующий дренирующий бронх

Эпителизация полости

Спадение полости

облитерация

выздоровление

формирование хронического абсцесса

распространение процесса на плевру

Пневмоторакс, пиопневмоторакс. эмпиема

Формирование кистообразной полости (выздоровление)

Факторы, способствующие развитию гипотрофии: хромосомные заболевания, врожденные заболевания, алиментарный фактор, острые и хронические инфекционные заболевания, дисбактериоз кишечника, нарушения режима, дефекты ухода, синдром мальабсорбции, врожденные пороки развития, наследственные нарушения обмена, эндокринные заболевания, поражение ЦНС.

Гипотрофия I и II степени. Нарастающая симпатикотония и усиливающаяся активность центрального контура регуляции. Повышение образования стрессреализующих гормонов (АКТГ, адреналин, глюкокортикоиды) Дисфункция коры надпочечников с повышенной продукцией глюкокортикоидов и снижением минералокортикоидов (маркер хронической стрессовой реакции). Быстрое расходование углеводов. Развитие гипогликемии и уменьшение содержания гликогена в печени и сердце. Переключение обмена веществ с преимущественно углеводного на преимущественно липидный. В результате для энергетического обеспечения организма используется нейтральный жир подкожно-жировой клетчатки. Развитие гипокальциемии и гипомагниемии. Развитие метаболического ацидоза. Увеличение в крови продуктов перекисного окисления липидов Полицитемия и повышение уровня гематокрита Сердечно-сосудистая система – склонность к централизации кровообращения, которая возникает на фоне гиповолемии и проявляется компенсаторной реакцией в виде увеличения сократительной способности миокарда, легочной гипертензией, спастическим состоянием прекапиллярных артериол, Нарушением микроциркуляции с появлением «сладж-синдрома». Стрессовые влияния - угнетение иммунитета (угнетение клеточного звена иммунитета)

Гипотрофия III степени. Срыв адаптации, децентрализация регуляции с переходом на автономные уровни. Истощение (гипофункция коры надпочечников) Изменение функционального состояния ЦНС

50% от рассчитанного об-ма

90% от необходимого объема

100% объема пищи

1день 2 день 3 день 4 день 5 день

Питье внутривенно

Рассчитанный объем СЖП

Глава VII. Заболевания желудочно-кишечного тракта

ДИСКИНЕЗИИ СИСТЕМЫ ЖЕЛЧЕВЫДЕЛЕНИЯ (ДСЖВ) - комплекс клинических симптомов (Римский консенсус, Рим, 1999), развившихся в результате моторно-тонической дисфункции желчного пузыря и желчевыводящих путей, без признаков органического их поражения (воспаление, камни).