ДВС – синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови)

ДВС-синдром – не заболевание, а приобретенный симптомокомплекс, осложняющий многие патологические процессы и характеризующийся полной разбалансированностью системы гемостаза. По распространенности ДВС может быть местным, органным и общим (генерализованным), а по клиническому течению – острым, подострым и хроническим.

В хирургической практике чаще приходится сталкиваться с острым генерализованным ДВС-синдромом. Причинами его могут быть:

· Тяжелые долговременные операции, особенно у больных с распространенными злокачественными заболеваниями;

· Травматический и геморрагический шок;

· Массивные трансфузии донорской крови;

· Переливание несовместимой крови;

· Тяжелая гнойная инфекция, сепсис.

В своем развитии ДВС-синдром имеет 2 фазы:

· Гиперкоагуляции, внутрисосудистой агрегации тромбоцитов и активации калликреин-кининовой системы и системы комплемента,

· Гипокоагуляции с нарастающей коагулопатией потребления, чрезмерной активацией и последующим истощением системы фибринолиза.

Диагностика основана на сопоставлении клинических и коагулологических данных.

Первая фаза обычно кратковременна и протекает бессимптомно.

Вторая фаза характеризуется вспышкой геморрагических проявлений со стороны кожи, желудочно-кишечного тракта, мочевыводящей системы, гениталий, ран. Обильные кровотечения, в свою очередь, могут приводить к массивной кровопотере, гиповолемическому шоку и полиорганной недостаточноти со своими клиническими проявлениями.

При коагулологических исследованиях в первую фазу отмечается уменьшение времени свертывания крови, во вторую – увеличение. Во всех фазах ДВС-синдрома отмечаются: уменьшение количества тромбоцитов, снижение концентрации фибриногена, появление и прогрессирующее увеличение содержания в периферической крови растворимых фибрин-мономерных комплексов и продуктов деградации фибриногена.

Лечение ДВС-синдрома:

· Интенсивная терапия основного страдания, послужившего пусковым механизмом для ДВС;

· Внутривенные вливания низкомолекулярных декстранов в фазе гиперкоагуляции;

· Переливания свежезамороженной плазмы на всех этапах эволюции ДВС-синдрома;

· Трансфузии эритромассы, эритровзвеси и концентратов тромбоцитов в фазе гипокоагуляции, сопровождающейся массивными кровотечениями;

· На поздних этапах развития заболевания – внутривенные введения препаратов антипротеазного действия;

· Внутривенное введение кортикостероидных гормонов.