Билет №9. №11)Классический путь активации комплемента инициируется взаимодействием компонента комплемента С1q с иммунными комплексами ( антителами

№1 1)Классический путь активации комплемента инициируется взаимодействием компонента комплемента С1q с иммунными комплексами (антителами, связанными с поверхностными антигенами бактериальной клетки); в результате последующего развития каскада реакций образуются белки с цитолитической (киллерной) активностью, опсонины, хемоаттрактанты.

Альтернативный путь отличается от классического следующим: при активации системы комплемента не нужно образование иммунных комплексов, он происходит без участия первых компонентов комплемента — С1, С2, С4. Он также отличается тем, что срабатывает сразу же после появления антигенов — его активаторами могут быть бактериальные полисахариды и липополисахариды (являются митогенами), вирусные частицы, опухолевые клетки. Лектиновый путь гомологичен классическому пути активации системы комплемента. Он использует лектин, связывающий маннозу, (MBL) — белок, подобный C1q классического пути активации, который связывается с маннозными остатками и другими сахарами на мембране, что позволяет распознавать разнообразные болезнетворные микроорганизмы.

2)

3)Повышение проницаемости сосудистой стенки под влиянием биологически активных веществ, медиаторов воспаления, лизосомальных ферментов.
4)Система комплемента облегчает фагоцитоз, используя альтернативный путь активации: фагоцитирующие клетки - нейтрофилы и макрофаги - имеют рецепторы для C3b и C3bi типа CR1, которые облегчают адгезию микроорганизмов, нагруженных C3b, на поверхности клетки.
5)Гистамин – тучные клетки и базофилы. Ощущение боли, зуда, жжения. Повышение проницаемости ст сосуда, активация миграции макрофагов, нейтрофилов, эозинофилов в очаг воспаления. Серотонин –источник тромбоциты, повышение проницаемости ст сосуда, принимает участие в формировании чувства боли, активирует процессы тромбообразования. Адреналин и нормадреналин – уменьшение просвета артериол. ИЛ – хемотаксис лейкоцитов, активация захвата и деструкции микроба при фагоцитозе, активация адгезивной способности эндотелиоцитов, развитие лихорадки. Брадикинин – развитие отека.

Плазменные – каллекреин-кининовая система, комплементы

№2 1. Эссенциальная гипертензия.
2. Транзиторная.
3. Функциональное и морфологическое изменение артерий, индуцированное ангиотензинном 2 и другими эндогенными биологически активными веществами, получили название ремодулирования сосудистой стенки. Ангиотензин повышает тонус артерий, оказывает митогенное воздействие, вызывая усиленную пролиферацию гладкомышечных клеток и утолщение сосудистой стенки. Через активацию протеинкиназы С, тирозинкиназы.
4. Сердце, сосуды глазного яблока, почки.

5. Системное повышение АД, воздействие на сосудистый центр

газовый алкалоз