Билет №10. №1 1. Фосфолипазы лизосом расщепляют фосфолипиды клеточных мембран с синтезом арахидоновой кислоты и индукцией простагландинов – медиаторов воспаления

№1 1. Фосфолипазы лизосом расщепляют фосфолипиды клеточных мембран с синтезом арахидоновой кислоты и индукцией простагландинов – медиаторов воспаления. Лизосомальные ферменты: эластаза, коллагеназа, гиалуронидаза, разрушают матрикс соединительной ткани (коллаген, эластиновые волокна, гликозаминогликаны), способствуют инициации образования и освобождения медиаторов.

2. Связано с активацией лейкоцитов

3. В присутствии галоидов способствует образованию гипохлорной кислоты и хлораминов. Обладает бактерицидным действием. При дифеците миелопероксидазы флагогенные агенты выделяют вещества, ингибир движение лейкоцитов в очаг воспаления.

4. Освобождающиеся в очаге воспаления активные формы кислорода являются высокотоксичными факторами для бактерий, грибов, микоплазм, вирусов, хламидий и других возбудителей, они нарушают структуру и функции мембран микробных клеток, ограничивают их жизнедеятельность или вызывают гибель микроорганизмов. Помимо антимикробной активности, усиление свободнорадикальных процессов вызывает повреждение интактных паренхиматозных клеток, эндотелиальных клеток сосудов и элементов соединительной ткани в очаге воспаления, что способствует дальнейшей альтерации ткани.

5)Хемотаксис – движение лйкоцитов по град хемотрактантов (отриц хемотаксис), против град (положительный хемотаксис). Цитоплазматические реакции лейкоцитов сост геля перех в золь, с затратой АТФ, амебоидный тип движения. Электротаксис – в очаге воспаления накапл + ионы (К, Нф, Са), а лейкоцит имеет – заряд. Кэппинг- скопление – зарядов в одном месте у лейкоцита, идет формирование рецепторов, напр в сторону + заряда. Лейкоциты уходят с центра на периферию, происходит качение лейкоцитов по эндотелию, мелкая адгезия лейкоцитов к поверхности эндотелия посредством в2-интеринов, заякоривание лейкоцитов, выброс ферментов, который лизицируют базальную мембрану и способствуют выходу лейкоцитов в ткань. Фагоцитоз – активны биологический процесс, заключающийся в поглощении чужеродного материала и его внутриклеточной деструкции специализированными клетками организма. 1. Сближение фагоцита с объектом фагоцитоза 2 Распознование и прилипание к флагогенному агенту (при помощи обсонинов – вых из крови в ткань, начинают поглащать флагогенный агент, подходит фагоцитирующая клетка и соед с оксонитами – опсонизация). 3. Поглощение флагогенного агента. 4. Уничтожение флагогенного агента. Слияние фагоцитарной Кл и флагогенного агента ->фагосома сливается с первичными в вторичными гранулемамами -> фаголизосома, агент, наход внутри фаголизосомы уничтожается 2мя путями: а) кислород – зависмый. Повыш потреб фагоцитар Кл О2 (ксилородный взрыв), актив фермент НАДН – оксидаза, окисление до НАДФН, восстановл молек О2 до супероксида -> миелопероксидаза в присутствии галоидов способствует образ гипохлорной кислоты и хлораминов. Облад бактерицидным действием. Б) некислород зависимый: катионные белки (катепсин G). Влияет на Кл стенку, меняя проц метаболизма pH= 4-5. опимальные условия для работы кислых гидралаз. В результате кислородного взрыва образуются активные формы кислорода, они обуславливаю повреждение и разрушение липидов мембран, нукл кислот. Сам фагоцит не страдает потому что содержит защитные неферментные комплексы (глутатион) и ферменты (глутатионпероксидаза).

№2 1)опухоль мозгового вещества надпочечников(феохромацитома)

2)Симптоматическая

3)

№3 Возвратная-характеризуется лихорадочными и безлихорадочными периодами.