Билет №11. №21)снижение поступления О2 в участке поражение.В кардиомиоцитах отмечаются необратимые повреждения митохондрий

№1

№2 1)снижение поступления О2 в участке поражение.В кардиомиоцитах отмечаются необратимые повреждения митохондрий, «взрыв» свободнорадикального окисления, потенцирующих дальнейшие повреждения мембран и встроенных в них ионных каналов, энзимных систем и ионных насосов, повреждение ультраструктуры рабочих кардиомиоцитов, разрывы миофибрилл и гибель кардиомиоцитов в субэпикардиальных слоях, снижается кровоснабжение в участке поражение, Изменения вегетативной иннервации зависят от стадии развития ишемии и локализации, Через несколько минут после развития трансмуральной ишемии симпатические рефлексы из эпикарда ишемизированного участка уменьшаются или исчезают. Это происходит в том случае, если миокардиальный кровоток в эпикарде снижается более чем на 40% от исходного

2) Виды:а)Аритмии,связанные с нарушением автоматизма(синусовая тахикардия, брадикадия и аритмия,узловой ритм, реципрокные пароксизмальные тахикардии, идиовентрикулярный ритм)б)Аритмии, связанные с нарушением возбудимости(Экстрасистолия, мерцательная аритмия, трепетание предсердий, желудочковая тахикардия, пароксизмальная жел. тахикардия, синдром удлененного QT, фибрилляция желудочков, внезапная остановка сердца)в)Аритмии, связанные с нарушением проводимости(поперечная блокада(1,2,3, степени); блокада правой или левой ножки Гиса, синдром WPW) Аритмии, связанные с сочетаным нарушением возбудимости и проводимости. Патогенез: а) патология образования импульса б)дефекты проведения импульса. в)нарушении автоматизма сердца г) синдром слабости синусно-пердсердного узла.ЭКГ- подъем ST выше изолинии. Увеличение лейкоцитов.

3) синдром слабости синусно-пердсердного узла(СПУ),развивается в результате уменьшения активности или прекращения деятельности СПУ при повреждении его клеток или первичных функциональных нарушений(предсердный медленный ритм, антриовентрикулярный ритм, идивентрикулярный желудочковый ритм)

4)Блокада правой ножки пучка гиса, замедление или полное прекращение проведения импульса(виды блокад:внутрипредсердная,предсердно-желудочковая, внутрижелудочковая) причина- снижение количества потенциалзависимых натриевых каналов тех клеток, которым в норм условиях присуще свойство быстрой деполяризации(волокна пуркинье и сократительные кариомиоциты)

5)увеличение АД (затем снижение); увеличение частоты сердечных сокращений; характерные признаки на ЭКГ.

№3 Хронический лимфолейкоз(лейкемический вариант), тельца Боткина-Клейна-Гумпрехта, увелечение лейкоцитов