Билет№56

№1 1)Некомпенсированный алкалоз.
2)В результате потери кислых соединений.
3)Интенсивное выведение с кишечным содержимым К+ приводит к гипокалиемии. Это стимулирует транспорт в клетки Н+ из межклеточной жидкости с развитием алкалоза, как внутриклеточного, так и в плазме крови. Потеря (наряду с К+) жидкости и развитие гиповолемии. Гиповолемия, в свою очередь, сопровождается вторичным гиперальдоcтеронизмом.
Гиперальдостеронизм увеличивает выведение из организма с мочой Н+ и К+, т.е. развивается выделительный почечный алкалоз.
4)Направлены на уменьшение содержания гидрокарбоната в плазме крови. Реализуются эти механизмы за счёт включения срочных реакций (заключающихся в активации клеточных и неклеточных механизмов, а также в повышении альвеолярной вентиляции) и долговременных процессов, направленных на снижение уровня гидрокарбоната в плазме крови.
5)Нарушение кислотно-щелочного равновесия организма, характеризующееся абсолютным или относительным избытком оснований. Компенсированный алкалоз — нарушение кислотно-щелочного равновесия, при котором рН крови удерживается в пределах нормальных величин (7,35—7,45) и отмечаются лишь сдвиги в буферных системах и физиологических регуляторных механизмах. При некомпенсированном алкалозе рН превышает 7,45, что обычно связано со значительным избытком оснований и недостаточностью физико-химических и физиологических механизмов регуляции кислотно-щелочного равновесия. Газовый алкалоз возникает вследствие гипервентиляции лёгких, приводящей к избыточному выведению СО2 из организма и падению парциального напряжения двуокиси углерода в артериальной крови ниже 35 мм рт. ст., то есть к гипокапнии. Гипервентиляция лёгких может наблюдаться при органических поражениях головного мозга (энцефалиты, опухоли и др.), действии на дыхательный центр различных токсических и фармакологических агентов (например, некоторых микробных токсинов, кофеина, коразола), при повышенной температуре тела, острой кровопотере и др. Негазовый алкалоз. Основными формами негазового алкалоза являются: выделительный, экзогенный и метаболический. Выделительный алкалоз может возникнуть, например, вследствие больших потерь кислого желудочного сока при желудочных свищах, неукротимой рвоте и др. Выделительный алкалоз может развиться при длительном приёме диуретиков, некоторых заболеваниях почек, а также при эндокринных расстройствах, приводящих к избыточной задержке натрия в организме. В некоторых случаях выделительный алкалоз связан с усиленным потоотделением. Экзогенный алкалоз наиболее часто наблюдается при избыточном введении бикарбоната натрия с целью коррекции метаболического ацидоза или нейтрализации повышенной кислотности желудочного сока. Метаболический алкалоз встречается при некоторых патологических состояниях, сопровождающихся нарушениями обмена электролитов. Так, он отмечается при гемолизе, в послеоперационном периоде после некоторых обширных оперативных вмешательств, у детей, страдающих рахитом, наследственными нарушениями регуляции электролитного обмена.

№2 1) Одновременно с первичным (сосудисто-тромбоцитарным) гемостазом развивается вторичный (коагуляционный), который обеспечивает остановку кровотечения из тех сосудов, для которых недостаточно предыдущего этапа Механиз коагуляционного гемостаза. Запуск «каскада» начинается с активации ф. XII чужеродной поверхностью. В начальной фазе свертывания крови участвуют и компоненты калликреинкининовой системы. Фаза 2 – пломбирование, состоит в превращении протромбина под влиянием образовавшегося в процессе первой фазы активного комплекса – протромбиназы в тромбин (в присутствии фIV, V и фосфолипида). Фаза 3 – фибринообразование, состоит в превращении фибриногена в фибрин под влиянием тромбина. Стабилизация молекулы фибрина происходит под влиянием активированного тем же тромбином ф. XIII. Причина-наследственные нарешения(немофилия), механические и воспалительные повреждения сосудов.Лаб.времени кровотечения (показатель функции тромбоцитов) и- подсчета числа тромбоцитов.

2) А- VIII фактора, а В IX фактора

3)Из-за того что происходит рецисивная мутация в Х хромасоме

4)С нарушением 3 фаз свертывания крови

5) Можно, так как У гемофилии А VIII фактор нарушен, у гемофилии В VIII фактор работает

№3 Нарушение процессов реполиризации миокарда, в V4 нельзя исключить выраженную ишемию миокарда Признаки повреждения миокарда в передней стенке, с локализацией на верхушке (глубокий отрицательный остроконечный Т в V4).