Билет№52

№1 1)У больного развился аллергический контактный дерматит.
2)Клеточноопосредованные(Этот тип обусловлен взаимодействием антигена с макрофагами и Thl-лимфоцитами, стимулирущими клеточный иммунитет.)Причины- микробы(туберкулез,бруцеллез), вирусы(герпес,корь,оспа), антигенные полимеры амк, низкомолекулярные соединения.
3)Результат кожно-аппликационной пробы с сульфатом никеля (с момента постановки пробы) следует оценивать не ранее. чем через 48 часов
4)Клетки Лангерганса.
5)Лимфокины (ИФ гамма, ФНО, ИЛ2, ГМ RCA) и монокины (ИЛ1, ИЛ6, ФНО)

№2 1)Ангиоспазм, тромбоз, эмболия, склеротические и воспалительные изменения арт. стенок, сдавление приводящей артерии.

2)Острый инфаркт миокарда, В этот период происходит воспаление в зоне инфаркта и повышение температуры тела, и отек в зоне воспаления. Отечный участок зоны некроза давит и на соседние участки здорового миокарда, тем самым ухудшая кровоснабжение здоровой мышцы сердца.

3) К резорбционно-некротическому синдрому относятся клинические(субфебрильная лихорадка(до 38,5), электрокардиографические признаки(на ЭКГ: в I,aVL, V1-V4 ST выше изолинии, «коронарный» Т в V1-V6) и данные ферментной диагностики(Тропонины обладают высокой специфичностью и чувствительностью. Они имеют большое значение для диагностики ИМ без подъема сегмента ST.)

4) Боль - развивается вследствие накопления в зоне ишемии альгогенных медиаторов- продуктов повреждения и распада мембран: простагландинов, кининов, гистамина, ионов К+, Н+, которые раздражают нервные окончания афферентов миокарда и венечных артерий,откуда ноцицептивная информация поступает в шейные и грудные сегменты спинного мозга. Суммация висцеральных и соматических афферентных сигналов на одних и тех же нейронах задник рогов спинного мозга вызывает появление локальных зон гиперчувствительности кожи и субъективное ощущение боли за грудиной, отдающей в верхние конечности, шею, лопатку. Повышение активности КФК (креатинфосфокиназы), концентрации миоглобина и тропонина в кровотоке свидетельствует о необратимом повреждении кардиомиоцитов, резком повышении проницаемости цитоплазматических мембран, в результате чего белки(биохимическими маркеры ранних стадий инфаркта миокарда) теряются ишемизированными клетками..Нейтрофильный лейкоцитоз-возбуждение симпатоадреналовой системы в ответ на патологический стресс (боль, ишемия миокарда, циркуляторная гипоксия и пр.), тахикардия, повышение тонуса емкостных сосудов, «смыв» пристеночных лейкоцитов в общий кровоток.

5) Гипо- и акинезы являются следствием:1) выраженного энергодефицита в результате ишемического повреждения кардиомиоцитов2) конкуренции между ионами Н+и Са+за тропомиозин3) снижение плотности адренорецепторов на поверхность ишемизированных кардиомиоцитов и выраженного миотропного эффекта катехоломинов на их сократительный аппарат.4) активности внутриклеточных протеаз, ферментативного нарушения миофибриллярных белков развитие ишемической контрактуры.

№3 AV-блокада 2 степени, с выпадением комплекса, интервал P1 P2 P3 нарастает, потом выпадает комплекс