Билет№59

№1 №1 1)В механизме развития асцита играют роль несколько факторов: а) повышение давления в портальной системе из-за чего увеличивается синусоидальное гидростатическое давление, что способствует увеличению транссудации плазмы из стенки синусов в пространство Диссе. б) развитие гипоальбуминемии из-за снижения синтеза альбуминов в печени в) активация ренин-ангиотензинной системы из-за снижения эффективного кровотока и уменьшения объёма плазмы.

2)У больного развился синдром печёночно-клеточной недостаточности, обусловленный механизмом нарушения преимущественно белково-синтетической функции гепатоцитов. В связи с этим при данном синдроме снижается синтез факторов свёртывания понижается протромбиновый индекс. Синдром сопровождается гипербилирубинемией. Из-за функциональной недостаточности печёночных клеток нарушается белковый обмен: снижается активность процесса дезаминирования аминокислот и уменьшается синтез мочевины из аминогруппы и аммиака.

3)Отек – типовой пат процесс, который представляет собой скопление жидкости в межклеточном пространстве и тканях, вследствие нарушения обмена воды между кровью и тканью. Обмен воды между кровью и ткани зависит от: гидродинамического давления органа и ткани; от онкотического давления органи и ткани; от проницаемости. Гидродинамические (связаны с увеличением гидродинамического давления => ↑фильтрационного давления (при повыш ОЦК – эритроцитозы, гиперволемия, венозная гиперемия, наложение жгута), мембраногенные (↑ прониц ст сосуда (воспалит отеки –брадикини, гистамин; аллергич восп –е)), онкотические (↓онк давл крови (голодание, кахексия)), лимфатические (изб образ лимфы (закупорка лимф сосуда)), эндокринные (гормоны – альдостерон), нейрогенные (дефицит ингибитора фермента – отек квинке), смешанные (сердечные, почечные, печеночные).

4)Развитие отёков нижних конечностей, с одной стороны, обусловлено венозным застоем крови из-за уменьшения минутного объёма сердца (при правожелудочковой сердечной недостаточности), увеличения эффективного гидростатического давления и повышение фильтрации воды из капилляров. А с другой стороны, уменьшение минутного объёма сердца вызывает снижение эффективного объёма циркулирующей крови, уменьшение почечного кровотока и включение ренин-ангиотензинной системы -увеличение выделения альдостерона и антидиуретического гормона и задержку воды.

5. Причиной повышения АД является активация ренин-ангиотензинной системы и увеличение ОЦК (гиперволемия).

№2 1) много лейкоцитов, идет воспаление, нейтрофильный лейкоцитоз

2)Виды лейкоцитозов- физиологический(Обусловлен перераспреде-лением лейкоцитов между сосудами различных органов. К физиологическим видам лейкоцитоза относятся) и патологический(ответная (реактивная) гиперплазия, обусловленная инфекцией, гнойным, воспалительным, септическим и аллергическим процессами) Виды Лекемоидных р-ций-миелоидного(нейтрофильные лейкемоидные и большии эозинофилии крови) и лимфатического типа. (Причины вирусы, инфекции) Мех. Действия лейкоцитозов-увеличение общего кол-ва лейкоцитов или числа их отдельных морфологическиз форм.

Лейкемоидной реакции-увеличение общего кол-ва лейкоцитов и появление не зрелых форм.

3)вирус ангины

4)Увеличении пирогенов в крови. Экзогенные пирогены (липополисахариды бактерий) стимулируют возбуждение системы неспецифического иммунитета и выделение лейкоцитами эндогенных пирогенов, действующих на терморегулирующий центр в гипоталамусе.

5) затрагиваются регионарные лимфоузлы

№3 Экстрасистола, потому что есть компенсаторная пауза