2015-04-12
770
Онислабо выражены. Бактерии ферментируют глюкозу, мальтозу и некоторые другие сахара до кислоты. Некоторые штаммы ферментируют глицерин, и это используется для их дифференци- ации. Образуют аммиак, сероводород, индола не образуют. Биохимическая активность нестандартна. С учетом ферментативной активности (по отно- шению к глицерину) и распространенности в природе выделяют 3 географические расы (подвиды) возбудителя:
а) г оларктическа я – не ферментирует глицерин, умеренно патогенна для домашних крыс и человека, распространенна в Европе и Азии;
б ) среднеазиатская – ферментирует глицерин, умеренно патогенна для человека, встречается на территории нашей страны;
в) неарктическая – ферментирует глицерин, высоко патогенна для человека, распространена в Северной Америк.
Антигенная структураа.
Бактерии имеют:О-антиген, связанный с клеточной стенкой; Vi – антиген, которым обладают только бактерии в S-форме; с этим антигеном связана вирулентность и иммуногенность возбудителя. Возбудитель туляремии в S-форме (вирулентный) имеет 2 антигена: О-, имеющий сходство с антигеном бруцелл, и Vi- капсульный. Имеются также общие антигены с бруцеллами и иерсиниями.
Факторы патогенности.
О-антиген (эндотоксин), Vi-антиген, а также ферменты патогенности (гиалуронидаза, нейраминидаза), пили-1, белки наружной мембраны (адгези=
ны), капсула.
Резистентность.
Возбудитель хорошо сохраняется во внешней среде безснижения вирулентных свойств, особенно при низких температурах. Так в воде при +40 С он сохраняет жизнеспособность до 1 месяца; на зерне – до 6 месяцев; при 20-300С – 20 дней; в шкурах животных, погибших от туляремии, - до 1 месяца. Отмечается хорошая чувствительность возбудителя к высоким температурам и к дезинфицирующим веществам. При 600С гибель микробов наступает через 20 минут; при кипячении – за 1-2 минуты. 5% раствор формалина убивает возбудителя за 2-5 минут, 70% этиловый спирт - за несколько минут.
Эпидемиология.
Туляремия - природно-очаговая зоонозная инфекция. Резервуар и источни инфекции – многочисленные виды диких грызунов, зайцевидные, птицы, собаки, парнокопытные и другие животные (всего- 82 вида). Основная роль в поддержании инфекции в природе принадлежит грызунам (полевкам, крысам, ондатрам и другие).
Механизм заражения чаще всего – трансмиссивный: передается животным и птицам кровососущими насекомыми. Специфические переносчики – иксодовые клещи. Человек заражается от больных животных: при прямом контакте, например, при снятии шкур, сборе павших грызунов; алиментарным путем – через инфицированнуюводу или продукты; респираторным путе м – при вдыхании содержащей возбудителей пыли от зерна. соломы, овощей.
Патогенез и клинические особенности.
Естественная восприимчивость людей – достаточно высока (практически 100%). Возбудители проникают в организм человека через кожу (поврежденную и даже неповрежденную), слизистые оболочки глаз или желудочно-кишечного тракта. Они прикрепляются к эпителиальным клеткам за счет белков наружной мембраны и капсулы. В области входных ворот часто развивается первичный аффект в виде последовательно сменяющих друг друга пятна, папулы, везикулы, пустулы и язвочки. Фагоциты активно поглощают возбудителей, но не переваривают, что создает условия для сущуствованияя их в лимфоузлах, где они активно размножаются. Часть бактерий погибает, что обусловливает интоксикацию. Из лимфоузлов возбудитель попадает в кровь (бактериемия), затем наступает стадия очаговых поражений с образованием гранулем и Постепенно развивается сенсибилизация организма. Могут появляться очаги поражения в селезенке, печени, легких, костном мозге. Возможно возникновение вторичные инфекции (пневмонии, менингита и др.).
Клинические особенности: инкубационный период – от 2 до 8 дней. Началозаболевания – острое: повышается температура, появляются озноб, головные боли, боли в мышцах, гиперемия лица. Дальнейшее течение инфекции зависит от входных ворот, в соответствии с чем различают формы заболевания: бубонную, легочную, желудочно-кишечную. Возможно развитие генерализованной формы.
