Продуктивное воспаление

Характеризуется преобладанием пролиферации клеток гематогенного и техногенного происхождения.

• Возникает в случае персистенции повреждающего аген­та в связи с несовершенной экссудативной реакцией (часто обусловленной дефектами ПЯЛ) либо в связи с особыми свойствами самого возбудителя (устойчивость к действию фагоцитов — незавершенный фагоцитоз).

• Сопровождается появлением очаговых или диффузных инфильтратов, состоящих преимущественно из макро­фагов, лимфоцитов, плазматических клеток. Характер­ны трансформация макрофагов в эпителиоидные клет­ки, а последних — в гигантские клетки (инородных тел или Пирогова —Лангханса), а также повышенная ак­тивность фибробластов.

• Медиаторы продуктивного воспаления возникают при взаимодействии моноцитов-макрофагов с лимфоцитами.

Воспаление 139

а. Моноциты, привлекаемые из сосудов с помощью хемотаксических факторов, превращаются в макрофа­ги (центральная клетка продуктивного воспаления).

б. Моноциты-макрофаги секретируют цитокины, акти­вирующие лимфоциты. Активированные лимфоциты становятся источниками цитокинов, активирующих моноциты и макрофаги, вызывающие их пролифера­цию и трансформацию.

в. Активация В-лимфоцихов антигеном, представляе­мым макрофагом, приводит к появлению антителопродуцирующих плазматических клеток.

г. Моноциты-макрофаги секретируют цитокины и фак­торы роста, вызывающие пролиферацию фиброблас­тов, новообразование сосудов, что приводит к разви­тию соединительной ткани.

• Частым исходом продуктивного воспаления является склероз с развитием атрофии и сморщивание органов с нарушением их структуры - цирроз.

Виды продуктивного воспаления: межуточное (интерсти-циальное), гранулематозное и воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.

1. Межуточное воспаление. Возникает в стро-ме паренхиматозных органов миокарда, печени, почек, легких.

Интерстициальный миокардит встречается при мно­гих инфекционных заболеваниях (грипп, дифтерия, сыпной тиф и др.).

Микроскопическая картина: в строме миокар­да виден инфильтрат, состоящий из макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток, единичных ПЯЛ, эпителиоидных кле­ток, фибробластов. В кардиомиоцитах выражены дистрофичес­кие, местами некробиотические изменения. В участках ин­фильтрации видны новообразованные коллагеновые волокна.

Исход: диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.