2015-04-01
578
Одни препараты вызывают торможение в нейронах мозга посредством ГАМК, серотонина, тормозных аминокислот. Другие являются антагонистами возбуждающих аминокислот.
| Барбитураты и бензодиазепины взаимодействуют со своими участками связывания с ГАМК - Cl- - ионофорного комплекса синаптических мембран нейронов, сенсибилизируют ГАМКА рецепторы к эндогенному тормозному медиатору, увеличивают активность хлорного ионофора. Хлор увеличивает поляризацию внутреннего слоя мембраны нейрона. В результате гиперполяризации снижается реактивность нейронов и развивается торможение проведения импульсов. | |
| Барбитураты | Бензодиазепины |
| Увеличивают длительность периода открытия Сl- каналов ГАМК-рецепторного комплекса | Увеличивают частоту открытия Сl- каналов ГАМК-рецепторного комплекса |
| ↓ Десинхронизирующие (пробуждающие) структуры ГМ (РФ ствола мозга, отдельные ядра гипоталамуса и ряд зон коры головного мозга) → ↓ состояние бодрствования | ↑ Синхронизирующие (сомногенные) структуры ГМ (каудальные отделы ствола, ретикулярные ядра варолиевого моста, голубое пятно, некоторые ядра гипоталамуса, таламуса и перегородки) → наступление и поддержание сна |
Схема бензодиазепин – барбитурат – ГАМК- рецепторного комплекса:
А – состояние покоя;
Б – активация проводимости хлорных каналов под действием медиатора ГАМК;
В – активация проводимости хлорных каналов под действием бензодиазепинов;
Г – активация проводимости хлорных каналов под действием барбитуратов;
1 – участок связывания бензодиазепинов (ω-1: кора и субкортикальные структуры мозга → снотворный эффект; ω-2: лимбическая система, стриатум, спинной мозг → анксиолитический и миорелаксирующий эффекты; ω-3: гиппокамп → противосудорожный эффект, антероградная амнезия);
2 – участок связывания барбитуратов;
3 – ГАМКА рецептор – участок связывания ГАМК.
