Этиология. Вирус гепатита D(HDV) или дельта-вирус впервые был выявлен в 1977 году M

Вирус гепатита D(HDV) или дельта-вирус впервые был выявлен в 1977 году M. Rizzetto в ядрах гепатоцитов у больных хроническим гепатитом В. Он является дефектным вирусом, самостоятельно неспособным проникать в чувствительные клетки. Филогенетически вирус близок к вироидам растений, поэтому его относят к наиболее древним формам жизни, занимающим промежуточное место между вирусами растений и животных. HVD термоустойчив, инфекционная способность его при ультрафиолетовом облучении не утрачивается.

Частица имеет сферическую форму диаметром 30–37 нм. Ее сердцевина содержит геном и D-антиген (HDAg – единственный вирусоспецифический продукт), располагающийся преимущественно в ядрах гепатоцитов в виде агрегатов отдельных частиц. Выявлено две разновидности HDAg с молекулярными массами 24 и 27 кД, на поверхности которых расположен общий эпитоп. Малая форма HDAg необходима для репликации вируса, а большая – для постройки вирусной частицы. Дельта-антиген устойчив к нагреванию, действию кислот и нуклеаз, но разрушается в присутствии щелочей и протеаз. Он обладает антигенной активностью и может быть использован для конструирования диагностических препаратов.

Геном HDV представлен однонитевой кольцевидной молекулой РНК с молекулярной массой 0,5 МД. Разграничивают три генотипа дельта-вируса – I, II, III. Наиболее широко и повсеместно распространен генотип I, встречающийся в виде субтипов Ia и Ib.Вирусный гепатит D, вызванный субтипом Ia, протекает легче, а субтипом Ib, преимущественно регистрируемом у наркоманов, тяжелее. I генотип встречается преимущественно на территории России, III – в Южной Америке. Все генотипы относятся к одному серотипу, поэтому образующиеся к ним антитела универсальны. В структуре HDV нет собственной полимеразы, а ее функции выполняет, по-видимому, клеточная полимераза. Малый размер генома обуславливает неспособность вируса к самостоятельной репликации в гепатоцитах хозяина. Внешняя оболочка образована поверхностным антигеном вируса гепатита В – HbsAg.

Рис. 12. Вирус гепатита D.

Таким образом, для репликации и экспрессии дельта-вирусу необходима хелперная функция HBV. Вспомогательными вирусами могут служить и другие представители Hepadnaviridae, в частности, вирус лесного сурка. Вирус-помощник необходим не только для репликации, а также для проникновения в клетки-мишени.

Связь обоих вирусов определяет возможность инфицирования либо при одновременном заражении, либо при суперинфицировании дельта-вирусом больного гепатитом В. Однако, в последние годы сложилось представление о наличии третьего механизма патогенеза гепатита D. Основанием послужило достаточно частое выявление у реципиентов трансплантированной печени маркеров дельта-вируса при полном отсутствии маркеров вируса гепатита В. При этом клинических и лабораторных изменений не происходит. Последующее обнаружение маркеров гепатита В определяло трансформацию латентной стадии с развитием клинической картины. Такое автономное развитие HDV-инфекции косвенно подтверждает возможность проникновения дельта-вируса в неинфицированную HBV клетку.