Посттромбофлебитическая болезнь

Под термином посттромбофлебитическая болезнь подразумевают комплекс патологических изменений венозной стенки, клапанного аппарата, затруднения венозного оттока из пораженной конечности, которые возникают после перенесенного тромбоза глубоких вен и проявляются симптомами хронической венозной недостаточности (ХВН).

Классификация посттромбофлебитической болезни учитывает локализацию и формы поражения, степень выраженности ХВН. По локализации различают ПТБ: берцового сегмента; подколенного сегмента; бедренного сегмента, подвздошного сегмента; нижней полой вены. По формам поражения ПТБ может быть: окклюзивным, реканализованным и смешанным. Степени ХВН при ПТБ: О – клинические проявления отсутствуют; I – синдром «тяжелых ног», преходящий отек; II – стойкий отек, гипер- или гипопигментация, липодерматосклероз, экзема; III – венозная трофическая язва (открытая или зажившая).

Этиология и патогенез. Патогенетическую основу заболевания представляет венозная гипертензия, возникающая вследствие препятствия свободному оттоку крови при окклюзионно-стенотическом поражении глубоких вен и патологического рефлюкса крови – при их реканализации. В результате разрушения тромботическим процессом клапанного аппарата глубоких и коммуникантных вен возникают патологические вено-венозные сбросы, следствием которых является возникновение гипертензии в надфасциальных тканях. Пропотевание сначала жидкой части крови, а затем и ее форменных элементов, приводит к склерозу, фиброзу и гиперпигментации кожи нижней трети голени. Позже возникают язвы в результате нарушений трофики. Немаловажное значение в повреждении тканей голени играют токсические субстанции, освобождающиеся из активированных и разрушенных лейкоцитов в условиях венозного стаза. Развивающаяся венозная гипертензия и клапанная недостаточность поверхностных вен нередко приводит к развитию вторичного варикозного расширения.

Жалобы. Выраженность клинических симптомов заболевания определяется тяжестью поражения глубоких вен. Наиболее частыми симптомами являются отек, чувство тяжести и боли в пораженной конечности, трофические расстройства кожи голени, расширение поверхностных вен.

Анамнез. Обычно имеются указания на перенесенные в прошлом тромбофлебиты, воспалительные (включая и рожистое) процессы на конечностях, травмы, отеки.

Обследование больного. Обследование проводится в вертикальном положении больного. Обычно выявляются увеличение пораженной конечности в объеме, отечность, гиперпигментация кожи, ее уплотнение и шелушение. В зависимости от формы ПТБ могут выявляться варикозно расширенные подкожные вены, трофические язвы, экземы.

Диагностика. Наибольшее значение в диагностике ПТБ принадлежит ультразвуковым тестам – непрерывно-волновой допплерографии и дуплексному ангиосканированию. Последний тест более информативен и позволяет оценить морфофункциональное состояние венозного русла нижних конечностей. Наиболее ценными методиками являются цветовое допплеровское картирование кровотока и энергетическая допплерография. Достаточно широко применяются для диагностики ПТБ радионуклидная и рентгеноконтрастная флебографии.

Лечение. В острой стадии лечение комплексное (см. лечение острого тромбофлебита). В хронической стадии применяются: эластическая компрессия, антикоагулянты непрямого действия, флеботоники, дезагреганты, местное лечение трофических расстройств. При выраженном варикозном расширении поверхностных вен (реканализации и удовлетворительной проходимости глубоких вен) возможна операция флебэктомия (удаление варикозно расширенной поверхностной вены). При выраженной клапанной недостаточности глубоких вен применяются операции, направленные на устранение ретроградного сброса.