Отёк. Основные патогенетические механизмы развития. Патогенетическая классификация отеков

Отёки - 1. гидростатич. (застойные) - местные (при тромбофлебии) и общие (при остр. сос. недостат.).

2. Гипоонкотич. - при заб. почек, киш., печени, при голодании, гипопротеинемии.

3. Мембраногенные - в очаге восп. Под действ. биол. акт. в-в происх. округление эндотелиоц.

4. Лимфотич. - наблюд. при лимфоденитах, лимфостазах. Повыш. гидростат. давл. в лимф. сис.

5. Алиментарные - после солёного с пивом J

6. Эндокринные - альдостерон и АДГ. Адг - синтезир. в гипотал. Жепонир. в нейрогип. Повыш. реабс. в дист. кан. почек. Гипоальдостеронизм - первичный (в рез. разраст. горм. активной зоны надпочеч. альдостерона. Болезнь Кона), вторич. (при заб. печени, почек, сердца).

7. Смешанные.

60.Патогенетические механизмы развития механичесих,онкотических. мембраногнных отёков. Отеки в патогенезе кот глав роль играют повыш прониц-ти сосуд сгтенки для белка, наз-ся мембранногенным. Напр при укусе насек, в этих случаях повыш пррониц капилляров, белок вышедший в интерстициальное пространство повыш онкотич давл-ие вне сосудов, ЭОВС (эффективная онкотическая всасывающая сила) в сосудах умен.и жид-ть задер-ся в тканях. Гипоонкотические отеки -развив-ся при голодании, печеночной недост-ти из-за сниж синтеза альбуминов, забол-х почек. Ведущим звеном явл-сниж онкотич давления в

сосудистом русле, увелич фильтрация жид-ти из капилляров и уменьшается ее резорбция в капилляры, это приводит к гиповолемии, ослабл почечного кровотока, развив-ся вторичн. альдостеронизм. Может разв-ся порочный круг, кот может быть устранен путем нормализации онкотич давл-ия крови и устранения причин гипоальбуминемии. Сердечные или застойные отеки -развив-ся у больных с серд недост-тью, патогенез включ венозный застой из-за уменьш МОС, повыш фильтрации воды из капилляров и сниж ее резорбции в капилляры, развитие динамической лимфатич.недостаточности из-за перегрузки лимфотока и спазма лимфатич сосудов, также происходят ослабление кровенаполнения артериальн сосудов шеи и грудн кл-ки, уменьшение почечного кровотока, повыш тонуса симпат н\с-мы вызывает увелич выделения альдостерона, уменьш диуреза и задержку воды. Коррекция застойных отеков направлена на устранение ведущего звена патогенеза, те восстановл сократительной способности сердца нормализ. МОС

61.. Патогенез сердечного отека.

. - возник при серд.нед-ти. 1) приводит к уменьшению объема циркул.крови, на это реагируют объемные рецепторы гипоталамуса и в гипоталам.активируются альдостерон стимулирующ.фактор, кот.приводит к активации синтеза альдостерона в надпочечниках.2) уменьшен.кровоснабж.в почках, след-но кислород в тканях уменьш., возникает гипоксия в почках. А в условиях гипоксии происходит активация ренина, ангиотензин 1 и 2, кот. увел. синтез.альдостерона в надпочечниках. Альдостерон вызывает реабсорбцию Na в дист. отд.почечн.канальцев, натрий задерживается и возникает гиперосмия. На гиперемию реагируют осморецепторы гипоталамуса, и в гипоталамусе супрооптических и паравентрикулярных ядрах актив-ся синтез вазопрессина(синтез-ся в гипоталамусе, а гипофиз-его депо). Вазопресин вызывает реабсорбцию воды в дист отделах почечных канальцев и повыш прониц-ть капилляров, след-но возник отек, а отек приводит опять к серд недост-ти.

ССН - нар. насос. ф-ции сердца. Схема 1: Ударный и мин. объем сниж. → ОЦК ↓ → ложная гиповолемия (сниж. объема крови) → активир. волюморец. → возник. афферент. в гипотал. →альдостерон релизинг ф-р выдел. → действ. на надпочеч. → ↑реабс. Na → гиперосмия → ↑ осморедукция → гипоксия → выраб АДГ → ↑ Н₂О; схема

2: Сниж. ОЦК ведёт к гипоксии почек → актив. юкстогломер. апп. → выдел. ренин → действ. на ангиотензин1 → действ на АТ2 → действ на надпочеч → и т.д. (см. пред. верх. схему).

62. Патогенез почечных отеков.

Нефротические - возник при поврежд. канальцев → протеинурия → гипопротеинемия → ↓ давл. онкотич → отёк.
Нефритические - при поврежд. клубочка (см 63. От ОЦК схемы 2).