Нарушение альвеолярной вентиляции –гиповентиляция

классифицируются 1 Почастоте ( частое.редкое);2По глубине –(глубокое, поверхностное). З.По отнош вдоха и выдоха(инспираторн- затруднен акт вдоха,экспират- затрудн.акт выдоха)1. глубокое частое дых-е-возник.при умеренной гиперкапнии,кот.возник.при сильном раздраж.холодовых рецепторов. Мех-м возник-ия: сильное раздражение рецепторов приводит к активации ретикуп формации, усилив-ся ее влияние на дых центр, это приводит к учащению дых-ия 2Поверхностное частое дых-ие- возник при пневмониях, плевритах. Мех-м: при восп-ии накапливается БАВ, кот.вызыв.раздраж.рецепторов растяжения альвеол. З.Глубокое редкое дых-ие-возник при действии наркоза, барбитуратов. Угнетается активность ретикулярной формации, снижается ее активирующее влияние на дыхательный центр. Инспираторн. Одышка- возник.при затрудн.прохожд.воздуха по верхним дых.путям.Это может быть при попадании инородного тела,отеке гортани. Удлиняется акт вдоха,т.к.затрудн.поступл.воздуха в легочные альвеолы, что приводит к задержке раздраж-я рец-ов растяжения,т.к. подключ.скелетная мускулат., сл-но рефлекс Геринга- браера-запаздывает. Экспираторная одышка-возник при снижении эластичн.легочной ткани(эмфизема). Сопровожд.удлин.актом выдоха: акт вдоха происх.быстро,а выдох затруднен,т.к. выход воздуха из альвеол у кот.снижена эластичность происходит медленно.

Коронарная недостаточность. Острая обратимая ишемия миокарда, причины, стадии, механизмы обменных и функциональных нарушений.

К.Н – типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарным артериям, а также нарушением оттока от миокарда продуктов обмена веществ, биологически активных соединений, ионов и других агентов. - несоответствие ур-ня коронар. Кровотока метабол-м потребностям миокарда. Стенокардия:!-10 сек, испол-е резервного О2, развитие легкой гипоксии, функциональных изм-й нет. 2 стад-(не >20 мин) переход с неуглевод. Аэроб обмена на углевод анаэроб, нарушение энергетич. Проц-в, наруш-е процесса расслабления, наруш-е реполяриз-и, на ЭКГ отриц. Зуб Т, не резко выраж-е накопление аденозина, кисл. Прод-в. Возбуждение афферентов сердца, появление чувства боли. Умерен. Повыш-е возбужд-я САС, усил-е сократительной ф-ии вне зоны ишемии. 3 стад- расшир-е сосудов переишемических уч-в, исчезновение очага ишемии, исчезновение метаболических, функциональных наруш-й, исчезнов-е боли. Восстановление ЭКГ.