Коронарная недостаточность. Острая необратимая ишемия миокарда (инфаркт), причины, стадии, механизмы обменных и функциональных нарушений

Инфаркт – необратимое повреждение миокарда. Непосредственная причина – тромбоз и эмболия. Протекает в четыре стадии: ишемическая, асептическое воспаление, реперфузии, рубцевание.

1 Возникает острое несоответствие между потребностью сердца в кислороде и его доставкой. Используется резервный кислород связанный с миоглобином, но его хватает на несколько секунд. Возникает острая гипоксия. Сердце переходит на аварийный режим питания. Развивается метаболический ацидоз. Падает сократимость миокарда. Снижается синтез макроэргов, нар работа k-na насоса. Гиперосмия, отёк. Нарушается работа кальциевых каналов. Кальций накапливается в кардиомиоците. Избыток кальция активирует эндогенные фосфолипазы. Начинается аутолиз. Нар анти-оксидантная защита. Активируется перекисное окисление липидов. Продукты п.о.л. усугубляют повреждение миокарда. Кардиомиоциты теряют способность утилизировать жирные кислоты. Они накапливаются и оказывают повреждающее действие. Т.о. через 1-2 часа образуется очаг некроза.

Осложнение в 1 ст: кардиогенный шок.

2 ст: в ответ на образование очага некроза активируются микро и макрофаги. Происходит лейкоцитарная инфильтрация. Происходит расплавление очага некроза. Осложнение связаны с действием лизосомальных ферментов. Это расширение зоны некроза и возникновение аневризмы. В результате снижения механической прочности сосудов.

3 ст: макрофаги выделяют фактор роста эндотелия. Молодые капилляры вростают в зону бывшего некроза. Осложнения:

1 по мере роста капилляров усиливается приток кислорода в переинфарктную зону. А антиоксидантная защита в ней нарушена. Актив п.о.л..расширение зоны некроза.

2 в переинфарктную зону диффундируют длительно действующие бав (лейкотриены и простогландины). Повышается проницаемость сосудистой стенки. Отёк сдавление сосудов, переинф зоны расшир – зоны некроза.

4 ст: макрофаги выделяют фактор активации фибробластов. Фибробласты синтезируют все компоненты соед тк. Которые вырастают в зону инфаркта, остаётся рубец.

Диагностика: ЭКГ – подъём интервала ST, глуб зубец Q, нейтрофильный лейкоцитоз. Б-х анализ крови: пов АДГ 1,2, RAU и аланиновые и аспарагиновые амино-трансферазы.


Понравилась статья? Добавь ее в закладку (CTRL+D) и не забудь поделиться с друзьями:  



double arrow
Сейчас читают про: