Клиника. Несколько секунд или мин

Несколько секунд или мин

Иногда во сне

Преобладает очаговая симптоматика,если не в стволе

Из очаговых симптомов при ишемических инсультах нередко наблюдается развитие центрального гемипареза (слабости в руке и ноге на одной стороне тела). В острой стадии, как правило, мышечный тонус и сухожильные рефлексы в парализованных руке и ноге бывают снижены, но выявляется рефлекс Бабинского, а повышение мышечного тонуса и спастическая гиперрефлексия выявляются спустя несколько дней или даже недель. Для больных с инсультом характерно повышение мышечного тонуса преимущественно в сгибателях руки и разгибателях ноги, в результате чего развивается гемипаретическая походка, особенностью которой является то, что паретичная нога при ходьбе описывает полукруг (циркумдукция), а паретичная рука согнута и приведена к туловищу.

Афазия,дизартрия,ассиметрия лица(сглаж носогубного треугольника),глазодвигательные нарушения.

Возможно нарушение сознания.

Эпилептические припадки встречаются приблизительно в 2% случаев ишемических инсультов, чаще при эмболических инсультах, в частности нередко наблюдаются при геморрагической трансформации инсульта.

Дка:

Клиника,наличие факторов риска,КТ,ОАК,МНО,САх,АПТВ,ЭКГ,УЗИ арт мозга

Лечение:

1)реперфузионная терапия-сист тромболизис-активиза(не более 4,5ч),селективная(6-12ч),тромбатерэктомия.Активатор профибринолиза-актеплаза.

2)нейропротекция:магнезия,глицин-бл выброс глутомата,семакс,церебрализин,цераксон

3)антиоксиданты-мексидол,эмоксипен

4)2я профил-аспирин,кардиоэмбол-варфарин

Лечение вазоспазма-НЕМПТОП.

Болезнь Альцгеймера — первичное дегенеративное заболевание головного мозга, возникающее обычно после 50 лет и характеризующееся прогрессирующим снижением интеллекта, нарушением памяти и изменением личности. Различают раннее (до 65 лет — тип II) и позднее (после 65 лет — тип I) начало заболевания. Диагноз устанавливают на основании клинической картины после исключения всех клинически сходных заболеваний. Диагноз подтверждают на аутопсии путём определения количества сенильных бляшек и нейрофибриллярных сплетений. Частота болезни Альцхаймера значительно увеличивается с возрастом, поражая 0,02% лиц 30–59 лет, 0,03% — 60–69 лет, 3,1% — 70–79 лет, 10,6% — 80–89 лет. Преобладающий пол — женский.

Этиология. Полагают, что основное значение имеет генетическая предрасположенность • Семейный анамнез — 50% случаев • Мутации. При болезни Альцхаймера найдены дефекты следующих генов •• Предшественник белка А4 амилоида •• (104760, 21q21.3–q22.05, ген APP, 6 дефектных аллелей, Â) •• Аполипопротеин Е (107741, 19q13.2, ген APOE, из трёх аллелей наибольшая предрасположенность наблюдается при экспрессии e4, псевдодоминирование) •• AD2 (от: Alzheimer Disease, 104310, 19cen–q13.2, Â) •• Пресенилин-1 (104311, 14q24.3, ген PSEN1 [AD3], Â) •• Пресенилин-2 (600759, 1q31–q42, ген PSEN2 [AD4, STM2], Â) •• AD5 (*602096, хр. 12) •• Дефекты гена a2-макроглобулина A2M (103950, 12p13.3-p12.3) •• BMH (блеомицин гидролаза, 602403, 17q11.2, предрасположенность к развитию болезни Альцхаймера) •• Дефекты митохондриальной ДНК найдены примерно у 50% больных (502500, ген MTND1, митохондриальное наследование) • Раннее начало связано с дефектами генов APP, PSEN1, PSEN2.

Факторы риска • Достоверные •• Пожилой возраст (после 65 лет частота случаев утраивается каждые 10 лет) •• Болезнь Альцхаймера в семейном анамнезе •• Наличие дефектного аллеля Е4 гена аполипопротеина Е •• Синдром Дауна • Возможные •• ЧМТ в анамнезе •• Заболевания щитовидной железы в анамнезе •• Возраст матери старше 30 лет при рождении ребёнка •• Депрессивные эпизоды в анамнезе •• Низкий уровень образования •• У некурящих риск возникновения заболевания выше, чем у курящих • Спорные •• Частые стрессовые ситуации •• Высокое содержание алюминия в питьевой воде •• Алкоголь •• Монотонная работа нетворческого характера •• ЛС (НПВС, эстрогены, назначаемые при менопаузе) могут снижать риск заболевания болезнью Альцхаймера.

Патогенез. Болезнь Альцхаймера можно рассматривать как семейство болезней, имеющих различную этиологию, но общий патогенез: все известные генные дефекты модифицируют процессинг белка-предшественника амилоида (гипотеза «амилоидной цепи»), что ведёт к появлению нейротоксичных форм. При болезни Альцхаймера в ткани мозга образуются многочисленные бляшки — отложения b-амилоидного белка, вызывающие дегенерацию нейронов и их отростков. В состав амилоидной бляшки входят клетки микроглии и астроциты. Одновременно нарушается организация цитоскелета нейронов. В цитоплазме нейронов при болезни Альцхаймера выявлена модифицированная форма t-белка, формирующего волокна из пары спиральных нитей в составе плотных аномальных структур, нейрофибриллярных клубков. Эти патологические процессы приводят к нарушениям синаптической передачи, в особенности холинергической. Также выявляют зернисто-вакуолярную дегенерацию пирамидных клеток, эозинофильные внутриклеточные включения (тельца Хирано), амилоидную ангиопатию.

Диагностические критерии • Характерно постепенное начало и прогрессирующее течение • Деменция •• Расстройства памяти. На ранних стадиях болезни характерна фиксационная амнезия; в дальнейшем нарушается как кратковременная, так и долговременная память. Возможны конфабуляции •• Снижение интеллекта •• Нарушение абстрактного мышления (конкретность, стереотипность мышления, снижение уровня суждений) •• Нарушение высших корковых функций (афазия, апраксия, алексия, аграфия, акалькулия, агнозия) •• Снижение критики к своему психическому состоянию. На ранних стадиях заболевания критическое отношение частично сохраняется, вследствие чего возможны развитие депрессии, суицидальные тенденции •• Изменения личности — заострение или разрушение преморбидных черт характера •• Дезориентация в месте, времени, собственной личности (проявляется на ранних стадиях болезни) •• Психомоторное возбуждение в виде беспокойства, неугомонности, суетливости, неусидчивости • Социально-трудовая дезадаптация • Исключение соматических заболеваний, сопровождающихся синдромом деменции • Отсутствие связи расстройств с каким-либо другим психическим заболеванием • Заболевание может сопровождаться делирием, бредом, галлюцинациями • Возможные поздние признаки — судорожные припадки, мышечные клонические судороги, экстрапирамидные нарушения.

Методы исследования • Лабораторные •• Кровь (развёрнутый клинический и биохимический анализы крови, содержание витамина В12 и фолиевой кислоты) •• Исследование функции щитовидной железы •• Реакция фон Вассермана и анализ крови на ВИЧ • Специальные •• ЭКГ — исключают аритмии •• ЭЭГ — диффузное замедление сигнала •• КТ, МРТ — атрофия коры, увеличение полостей желудочков. Исключают нормотензивную гидроцефалию, инфаркты, субдуральные гематомы, опухоли •• Определение повышенного содержания b-амилоида в ликворе •• Чрезмерное расширение зрачков при введении мидриатиков •• Определение дефектного аллеля Е4 гена АроЕ.

Лечение. Специфического лечения нет. Следует применять минимальное количество ЛС вследствие плохой переносимости • Ингибиторы ацетилхолинэстеразы •• Амиридин 10–20 мг 1–3 р/сут. Длительность курсового лечения — не менее 2 мес • Антидепрессанты — при депрессивном синдроме •• Избирательные ингибиторы нейронального захвата серотонина (флуоксетин, сертралин, тразодон) • Модуляторы глутаматергической системы (акатинол мемантин 10 мг 2 р/сут в течение 2 мес) • Церебролизин 5–10 мл в/в в течение 20–25 дней • Нейролептики (производные фенотиазина или бутирофенона) — при бредовых и галлюцинаторных расстройствах. Лечение начинают с минимальных доз, постепенно повышая до эффективных • Карбамазепин 100 мг 2–3 р/сут при выраженном возбуждении и агрессии • Не следует назначать ЛС с холиноблокирующей активностью (например, ТАД, антигистаминные средства).