Поджелудочная железа

Поджелудочная железа выполняет внешне- и внутрисекреторную функции. Внешнесекреторная функция заключается в выработке пищеварительного сока. Внутрисекреторную (эндокринную) функцию выполняют островки Лангерганса. Их всего 1-3% (у жвачных до 10%) от массы поджелудочной железы. Островки Лангерганса обильно снабжены кровью, так что их секрет легко проникает в кровь. Они состоят из клеток трех типов: альфа-клетки, бетта-клетки, д-клеток. Поджелудочная железа выделяет три гормона - инсулин, глюкагон и липокаин.

Л.В. Соболев (1900) показал, что если перевязать проток поджелудочной железы, то зимогенная ткань атрофируется, в то время как островки Лангерганса сохраняются. Через 22 года канадские ученые Бантинг и Бест воспользовались методикой Л.В. Соболева и получили гормон островкового аппарата - инсулин.

В настоящее время инсулин получают из желез взрослых животных, который используется для лечения диабета и стимуляции откорма животных.

Инсулин выделяется бетта-клетками, составляющими около 75% всех клеток островков Лангерганса. Он представляет собой белок с молекулярной массой 12000. Инсулины, полученные из поджелудочной железы разных животных, различаются расположением аминокислот в молекуле. Хорошо очищенная молекула инсулина не содержит цинка, однако способна его связывать, при этом эффект действия инсулина удлиняется и усиливается.

Инсулин оказывает влияние на обмен углеводов, липидов и белков через систему ферментов. При этом основная функция инсулина сводится к регуляции обмена углеводов. Инсулин снижает уровень сахара в крови. Действие инсулина на углеводный обмен проявляется за счет повышения проницаемости мембран в мышцах и жировой ткани для глюкозы, и превращения ее в гликоген, усиления процессов фосфорилирования, подавления распада гликогена и глюконеогенеза, гипогликемией.

Уменьшение секреции инсулина приводит к развитию сахарного диабета. Инсулин тормозит расщепление гликогена в печени и образование углеводов из белков и жиров. В крови увеличивается содержание сахара (гипергликемия) и выделение сахара с мочой (глюкозурия). Возрастает осмотическое давление внеклеточной жидкости, появляется жажда. Это связано с тем, что при гипергликемии тормозится реобсорбция глюкозы в почках. Взаимосвязь промежуточного обмена углеводов и жиров ярко проявляется при диабете.

Уменьшение использования углеводов приводит к нарушению обмена жиров,в результате чего накапливаются вредные продукты обмена-ацетоновые тела(ацетон,ацетоуксунаякислота,b-оксимаслян-ая кислота).

Избыточное количество инсулина вызывает снижение количества сахара в крови - гипогликемию. Уровень сахара в крови снижается ниже нормы, что уменьшает снабжение глюкозой головного мозга. При этом животное впадает в тяжелое состояние, сопровождаемое судорогами-гипогликемический шок. Введение глюкозы в кровь снимает действие шока. Большие дозы инсулина действуют несколько часов и для прекращения гипогликемических судорог глюкозу вводят повторно. Если животному при гипогликемическом шоке глюкозу не вводить, то оно погибнет.

Инсулин действует на белковый обмен путем повышения проницаемости мембран для аминокислот, увеличения их синтеза в печени, а также подавления распада белков. Инсулин проявляет четко выраженный анаболический эффект, связанный с повышением биосинтеза и ретенции белка в тканях.

Под действием инсулина усиливается синтез свободных жирных кислот из глюкозы, триглицеридов, подавляется распад жира, активизируется окисление кетоновых тел в печени.

Под влиянием инсулина в крови уменьшается содержание летучих жирных кислот, в связи с чем в тканях и печени увеличивается отложение жира, а в молоке повышается содержание молочного жира и белков. Препараты инсулина стимулируют откорм животных. Прирост живой массы возрастают на 20 и более процентов.

В обмене углеводов важную роль играет печень. На клетки мишени печени действие инсулина может осуществляться как путем воздействия на рецепторы, расположенные на внешней плазматической мембране клеток, так и путем проникновения внутрь клеток.

Основным регулятором биосинтеза и выделение инсулина является глюкоза, она активизирует аденилциклазу, и АТФ, и таким путем стимулирует выделение инсулина.

Повышение содержания глюкозы в крови способствует увеличению выработки инсулина. При гипогликемии образование инсулина тормозится. Увеличение выработки инсулина происходит рефлекторно во время приема корма. Стимулируют выработку инсулина гормоны соматотропин, кортикотропин, глюкокортикоиды. Тормозят выделение инсулина соматостатин, адреналин и норадреналин, симпатическая нервная система. Стрессовые состояния организма сопровождаются повышенным содержанием глюкозы в крови, что свидетельствует о влиянии коры больших полушарий головного мозга и гипоталамуса на углеводный обмен. Можно выработать условный рефлекс, вызывающий гипергликемию или гипогликемию.

В островках Лангерганса содержатся a-клетки, их 25% от общей массы железы они вырабатывают гормон глюкагон, являющийся антогонистом инсулина,, действие которого приводит к гипергликемии. Глюкагон обеспечивает превращение гликогена печени в глюкозу, его механизм действия заключается в том, что он активизирует фермент фосфорилазу, которая катализирует расщепление гликогена.

Глюкагон влияет на концентрацию электролитов, он снижает уровень кальция и фосфора в сыворотке крови.

Инсулин и глюкагон тесно взаимодействуют. Увеличение количества глюкозы в крови, вызванное действием глюкагона, приводит к усиленному биосинтезу инсулина. Таким образом эти гормоны обеспечивают оптимальное содержание глюкозы в крови.

В поджелудочной железе вырабатывается гормон липокаин, это полипептид и образуется, по-видимому, клетками выводных протоков железы. Этот гормон не разрушается ферментами пищеварительных соков и поэтому его можно использовать перорально.

Липокаин стимулирует распад жиров в печени, чем предотвращает ее жировое перерождение. Кроме того, он усиливает обмен фосфатидов.