Первичный сахарный диабет

L Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД или I типа СД) - абсолютная недостаточность инсулина. Заболевание, протекающее с абсолютной инсулиновой недостаточностью, возникающей вследствие иммунопатологических процессов, развивающихся на фоне генетической, конституциональной предрасположенности. Для ИЗСД характерно начало болезни в детском и юношеском возрасте, выраженность клинической симптоматики, лабильность течения, склонность к кетоацидозу, частое развитие микроангиопатий. Заместительная инсулинотерапия в подавляющем большинстве случаев является единственным способом сохранения жизни больного.

Этиология и патогенез. ИЗСД - - аутоиммунное заболевание. В основе его развития лежит наследственный дефект в 6-1 хромосоме, связанный с системой HLA-ДЗ, Д4. Определенную роль отводят вирусам свинки, кори, Коксаки, тяжелым стрессовым ситуациям, химическим веществам. Многие вирусы обладают сходством с бетта-клетками ПЖ. Нормальная иммунная система противостоит вирусам. При генном дефекте происходит инфильтрация островков лимфоцитами. В-лимфоциты вырабатывают цитотоксические AT. Бетта-клетки гибнут, и развивается недостаточность выработки инсулина - - формируется СД. 2. Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД или II типа СД). Протекает с относительной недостаточностью инсулина. В крови у больных уровень инсулина в норме или повышен. Основные критерии ИНСД: зрелый и пожилой возраст больных, нередко повышенная масса тела, как правило, постепенное начало заболевания, стабильное течение, отсутствие кетоацидоза, частое сочетание с атеросклеротическим поражением крупных сосудов.

Этиология и патогенез. В настоящее время генетическая основа ИНСД не вызывает сомнений. Генетические детерминанты при ИНСД носят еще более важный характер, чем при СД 1 типа. Подтверждением генетической основы ИНСД служит факт, что у однояйцевых близнецов ИНСД развивается почти всегда (95-100%) у обоих. В то же время генетический дефект, определяющий развитие ИНСД, до конца не расшифрован. С позиций сегодняшнего дня рассматриваются два варианта. Первый: два независимых гена вовлечены в патогенез ИНСД, один отвечает за нарушение секреции инсулина, второй вызывает развитие инсулинорезистентности. Рассматривается также вариант наличия общего дефекта в системе узнавания глюкозы бетта-клетками или периферическими тканями, в результате или снижается транспорт глюкозы, или снижается глюкозо-стимулированный ответ бетта-клеток. Основной патогенетический фактор, обусловливающий развитие ИНСД - - относительная инсулиновая недо­статочность вследствие тканевой инсулинорезистентности. Большинство больных с этим типом диабета не нуждается в заместительной инсулинотерапии и требует диетического лечения или использования таблетированных противодиабетических препаратов.

В основе ИНСД - - генетический дефект в самих бетта-клетках и периферичес­ких тканях, проявляется без действия внешних факторов. Уменьшается чув­ствительность периферических тканей к действию инсулина; изменяется структура инсулина. На ИНСД влияет ожирение. При этом клеткам требуется большее количество инсулина, но его рецепторов в клетках не хватает.