Противоатеросклеротические средства

Средства, используемые для профилактики и лечения атеросклероза и его осложнений (ишемических поражений миокарда, мозга, почек и др. органов). Основные направления, позволяющие уменьшить повреждение сосудов: снижение концентрации в крови атерогенных липопротеинов и, следовательно, их отложения в стенке сосудов с помощью гиполипидемических средств, уменьшение вероятности повреждения сосудистой стенки с помощью антиоксидантов, ангиопротекторов и антиагрегантов, что способствуют замедлению роста бляшек.

Средства и классификация:

Гиполипидемические средства:

Lovastatinum. Применяют в таблетках по 0,02 и 0,04 (по 1 таблетке после ужина)

Colestipolum

Gemfibrozilum

Acidum nicotinicum. Применяют внутрь в порошках (по 0,5 – 1,0 3-4 раза в день)

Антиоксиданты:

Acidum ascorbinicum. Применяют в табл. по 0,025 и 0,1 (по 1 табл. 3-5 раз в день).

Tocopheroli acetas

Mexidolum

Ангиопротекторы (эндотелиотропные средства)

Parmidinum

Антиагреганты:

Acidum acetylsalicylicum. Выпускают в таблетках по 0,25 и 0,5 (применяют примерно по 0,1 1 раз в день).

Гиполипидемические средства – вещества, понижающие концентрацию в крови атерогенных липопротеинов (низкой (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП), богатые холестерином). Колестипол - анионобменная смола, связывающая в кишечнике холестерин и желчные кислоты и способствующая их выведению из организма. Это приводит к усилению синтеза желчных кислот, а следовательно, повышению потребления холестерина гепатоцитами и уменьшению синтеза ЛПОНП.

Ловастатин (представитель группы статинов) угнетает активность фермента 3-окси-3-метил- глутарил-КоА-редуктазы и угнетает синтез холестерина на стадии образования мевалоновой кислоты. В итоге нарушается образование в печени ЛПОНП с последующим снижением содержания в крови ЛПНП.

Гемфиброзил (а также относящиеся к группе фибратов клофибрат, фенофибрат и др.) повышает активность липопротеинлипазы эндотелия сосудов. Это сопровождается усилением катаболизма ЛПОНП. Клофибрат усиливает секрецию холестерина в желчь и это может привести к образованию желчных камней в желчном пузыре и желчевыводящих протоках.

Никотиновая кислота в больших дозах (3,0 / сутки) угнетает процесс липолиза в адипоцитах, что уменьшает поступление свободных жирных кислот в плазму крови, в гепатоциты и угнетению синтеза ЛПОНП. Никотиновая кислота угнетает катаболизм ЛПВП и увеличивает их количество в плазме крови.

Большинство гиполипидемических средств при длительном приеме вызывают компенсаторное увеличение количества рецепторов ЛПНП, что приводит к более интенсивному захвату их клетками, удалению из плазмы крови и катаболизму. Они также способствуют повышению в крови концентрации ЛПВП, которые транспортируют избыточный холестерин из тканей в печень с последующим превращением его в желчные кислоты.

Так как, гипотетически, проникновение атерогенных липопротеидов в интиму сосудов происходит в местах повреждения эндотелия, которое связывают со свободнорадикальным окислением жиров, для его предотвращения применяют антиоксиданты – «тушители» свободных радикалов (и перекисного окисления липидов). Для этого используют витамины группы Р (Rutinum, Quercetinum) и аскорбиновую кислоту. Природными антиоксидантами являются токоферолы. Связывая свободные радикалы, токоферолы обрывают аутокаталитический процесс перекисного окисления липидов и препятствуют повреждению клеточных мембран. Аналогичными свойствами обладают синтетические антиоксиданты, напр. мексидол.

Пармидин, антагонист брадикинина, уменьшает отек и снижает проницаемость эндотелия для атерогенных липопротеинов. Также способствует регенерации эластических и мышечных волокон в местах отложения в стенке сосудов холестерина, улучшает микроциркуляцию в сосудистой стенке, препятствует агрегации тромбоцитов. Агрегация тромбоцитов сопровождается высвобождением веществ (фактора активации тромбоцитов), способствующих образованию атероматозных бляшек. Это оправдывает применение и других антиагрегантов.