Диагноз АД основывается на характерной клинической картине и анамнезе заболевания с учетом совокупности обязательных и дополнительных критериев, данных иммунологических и других лабораторных исследований.
В настоящее время независимо от возраста диагноз АД ставят на основании диагностических критериев, предложенных в 1980 г. Hanifin и Rajka.
Обязательные диагностические критерии:
• Зуд, который является основным признаком АД и нередко беспокоит больного даже при наличии минимальных проявлений на коже.
• Типичная локализация: сгибательные поверхности конечностей у взрослых, а у детей – разгибательные поверхности и лицо.
• Атопия в анамнезе или отягощенная по атопии наследственность.
• Хроническое рецидивирующее течение.
Дополнительные диагностические критерии:
• Ксероз;
• Ихтиоз;
• Повышенный уровень сывороточных IgE;
• Начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2 лет);
• Частые инфекционные поражения кожи в основном стафилококковой и герпетической этиологии;
|
|
• Экзема сосков;
• Конъюнктивиты;
• Складки на передней поверхности шеи, бледность или покраснение Ыица, зуд при повышенном потоотделении;
• Белый дермографизм;
• Дерматит коЖи руи и ног;
• Складки Денье-Моргана.
Для постановки диагноза АД необходимо иметь 3 обязательных и 3 дополнительных диагностических признака. По мнению одних автороВ перечень дополнительных критериев можно расширить, другие считают, что некоторые из них сомнительны и присутствуют нередко у здоровых людей.
Для больных АД характерно повышение в крови иммуноглобулинов класса Е (IgE), особенно при сочетании с атопией дыхательных путей. Существуют разноречивые мнения о том, отражает ли этот показатель тяжесть процесса. Так, по данным А.В. Шатиловой и соавт. (1980), А.Д. Адо и Г.Г. Холмогорова (1983), при обострении процесса отмечается резкая гиперпродукция IgE, что коррелирует с тяжестью заболевания.
В последние годы было высказано предположение, что развитие АД связано со снижением продукции g-интерферона, который контролирует выработку IgE. Среди детей, у которых АД развился на первом году жизни, отмечалось снижение концентрации g-интерферона по сравнению с контрольной группой.
У больных АД имеются существенные дефекты клеточного иммунитета. Отмечено снижение количества Т-лимфоцитов за счет Т-супрессоров, особенно при распространенном процессе. Развитие иммунодефицитных состояний у больных АД приводит к очень тяжелому его течению с частыми обострениями и присоединением вторичной инфекции.
Для большинства больных АД характерна эозинофилия в периферической крови, что коррелирует обычно с тяжестью заболевания и связано с активацией этих клеток.