Углеводный обмен

В условиях дефицита инсулина возрастает удельный вес сорбитолового и глюкуронатного путей метаболизма глюкозы. Если в здоровом организме на долю сорбитолового (полиолового) пути приходится 1%, то при сахарном диабете 7-10%.

Процесс превращения глюкозы во фруктозу через сорбитол активизируется 2 ферментами – альдозоредуктазой и сорбитолдегидрогеназой.

Глюкоза+НАДФ Н2-альдозоредуктаза-Сорбитол+НАДФ.

Сорбитол+НАД-сорбитолдегидрогеназа-Фруктоза +НАДФ Н2.

Альдозоредуктаза катализирует превращение свободной глюкозы в многоатомный сахароспирт сорбитол, который при воздействии фермента сорбитолдегидрогеназы окисляется до фруктозы. Активация этого пути окисления глюкозы при сахарном диабете способствует накоплению сорбитола и фруктозы в таких тканях, как хрусталик, аорта, периферические нервы, что является причиной их повреждения.

МЕХАНИЗМ ПОВРЕЖДАЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ

Избыток сорбитола – сорбитоловая осмолярность стенок сосудов – накопление воды и ионов Na⁺ с потерей ионов К⁺ – отек сосудистой стенки с тиоксией тканей.

ГЛЮКОРОНАТНЫЙ ПУТЬ

В этом пути метаболизма глюкоза окисляется при участии НАД в глюкуроновую кислоту. Глюкуроновая кислота является компонентом глюкозамингликанов, определяющих функциональную и структурную целесообразность базальной мембраны сосудов. При сахарном диабете, в связи с гипергликемией, их образование усилено, что ведет к утолщению базальной мембраны.