Бронхиальная астма (БА)

БА – хроническое воспалительное рецидивирующее заболевание дыхательных путей с их повышенной реактивностью к различным стимулам.

Обязательный признак болезни: приступы удушья и/или астматический статус.

Выделяют две основные формы:

I. Иммунная: атопическая, инфекционно-аллергическая, аутоиммунная

II. Неиммунная с: дисгормональным, нервно-психическим и адренергическим дисбалансом; «аспириновая»

Болезнь проявляется пароксизмами удушья, часто сопровождаемого кашлем, отхождением стекловидной мокроты.

Приступ: короткий вдох и удлиненный выдох (экспираторная одышка), сопровождаемый слышными на расстоянии хрипами. Грудная клетка в положении максимального вдоха. В дыхании участвуют мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки.

Длительное течение БА приводит к развитию эмфиземы – легочной гипертензии – легочного сердца.

Клинические проявления, характерные для БА:

-бронхоконстрикция с гипервоздушностью легких

-гиперсекреция слизи

-отек слизистой оболочки бронхов

-бронхиальная гиперреактивность

Особенность воспаления:

- длительное течение с фазами обострения и ремиссиями

- непрерывный респираторный характер развития

- воспаление не связано с инфекцией, поэтому антибактериальная терапия не эффективна.

Астматический статус – стойкая, выраженная, генерализованная обструкция бронхов с острой дыхательной недостаточностью. Она длительно не исчезает под влиянием: глюкокортикоидов (ГК), эуфиллина, стимуляторов В-адренорецепторов.

Симптомы:

- ↑ частота пульса

- АД ↓

- изменение газового состава крови

- парадоксальный пульс (снижается до исчезновения пульсовой волны на вдохе)

- ↓ МВС (максимальная скорость выдоха) ниже 25% от должных величин

Патогенез:

В основе патогенеза бронхиальной астмы лежат измененные иммунные (аллергические) реакции – анафилактические (I тип), иммунокомплексные (III тип) и клеточноопосредованные (IV тип). Аллергенами, формирующими реакции первого, анафилактического типа, реализуемого иммуноглобулинами Е, реже G при атопической бронхиальной астме часто являются: пыльца растений, растительные и животные белки, лекарственные препараты, грибы. Возможность существования аллергической реакции на антигены бактерий дискутируется, однако скорее имеет место фиксация стадии сенсибилизации к персистирующим бактериальным антигенам из очага хронического воспаления как фазы иммунного ответа при хроническом воспалении. Однако это не исключает возможность клинического выделения:

- атопической бронхиальной астмы (реагиновый - I тип аллергического ответа);

- инфекционно-аллергической бронхиальной астмы (фиксация стадии сенсибилизации иммунного ответа в сочетании с возможностью формирования аутоаллергического воспаления в стенке бронхов);

- аспириновой астмы: триада в виде бронхиальной астмы, полипоза носа, непереносимости малых анальгетиков (нарушение метаболизма арахидоновой кислоты, приводящее к дисбалансу в синтезе производных арахидоновой кислоты с преобладанием синтеза лейкотриенов, обладающих бронхоконстрикторным действием. В данном случае реализация бронхоспазма происходит без участия иммунных механизмов;

- астма физических усилий – формирование бронхоспазма после выполнения физической нагрузки.

На сегодняшний день более менее изучен патогенез атопической БА.

Атопическая БА опосредуется IgE (в меньшей степени IgG), уровень которых повышен.

Ключевая роль в сенсибилизации при БА принадлежит Тх – СD₄⁺ Т-лимфоцитам. Под действием аллергена у людей с наследственной предрасположенностью Т-лимфоциты CD₄⁺ проходят стадию бласттрансформации à серию делений (8-10) à дифференцировку в воспалительный тип Тх₂.

Среди лимфокинов, продуцируемых Тх₂ есть ИЛ-4 и ИЛ-13,переключающие в В-лимфоцитах синтез IgG на IgE, а также ИЛ-5, стимулирующий пролиферацию и дифференцировку эозинофилов.

IgE прочно фиксируется на тучных клетках, базофилах крови, эозинофилах. В слизистой бронхов обитают так называемые слизистые мастоциты (тучные клетки), спектр их медиаторов отличается от соединительно-тканных.

Эозинофилы вовлекаются в процесс с помощью продукта дегрануляции тучных клеток – фактора хемотаксиса эозинофилов (ЭХФ). Эозинофилы расцениваются как биомаркеры БА, они имеют специфические морфометрические параметры, повышенную степень дегрануляции, активный синтез пептидов.

Медиаторы тучных клеток обеспечивают раннюю аллергическую стадию ответа, за специфической стадией следует воспалительный ответ, обусловленный участием Мф, нейтрофилов и действием вторичных медиаторов.

Реакция бронхоспазма формируется быстро, в течение нескольких минут (гистаминовая фаза). Позднее (часы) вновь отмечается усиление бронхоконстрикции, опосредованное действием лейкотриенов, синтезируемых de novo.