Патофизиология обструктивного синдрома и гиперчувствительности бронхов при БА

Функциональный обструктивный синдром, развивающийся во время пристуа БА, связан со спазмом бронхов и бронхиол.

Реализация спазма бронхов происходит при:

- нарушении тонуса мелких бронхов (диагностируется при анализе максимальных скоростей потока при определенном легочном объеме – объем форсированного выдоха на уровне 50% жизненной емкости легких);

- нарушении иннервации легких;

- нарушении медиаторной регуляции тонуса бронхов.

В гладкой мускулатуре бронхов выделяют несколько типов клеточных рецепторов, имеющих отношение к регуляции тонуса мускулатуры бронхов:

1. β-адренергические;

2. α-адренергические;

3. холинергические;

4. гистаминовые;

5. серотониновые;

6. простагландиновые;

7. фосфодиэстеразные;

8. пептидергические

Из числа нервных рецепторов бронха особенно важны рецепторы растяжения гладких мышц бронхов и тканей легких, регулирующие ритм и глубину дыхания, межэпителиальные рецепторы слизистой оболочки, вызывающие бронхоспазм, кашель, сосудисто-капиллярные рецепторы, реагирующие на процессы гиперемии, обмена воды и электролитов между клетками, межклеточной жидкостью. Именно реакция данных рецепторов обеспечивает усиление обструкции при смене барометрического давления, действии раздражающих веществ.

Волокна, идущие в составе вагуса, вызывают бронхоконстрикцию.

Регуляция диаметра бронха.

Для бронхиальной астмы помимо приступов удушья характерно состояние гиперреактивности трахеобронхиального дерева, выражающееся в его повышенной чувствительности к медиаторам бронхоконстрикторного действия. Это – гистамин, ацетилхолин.

Возможные механизмы изменения реактивности бронхов на субклеточном уровне:

1. Наследственный дисбаланс между α- и β-адренорецепторами с преобладанием тонуса α.

2. Преобладание цГМФ над цАМФ.

3. Изменение уровня внутриклеточного фермента фосфодиэстеразы.

4. Усиленное поступление ионов кальция в клетку.

5. Нарушение цитокиновой и простагландиновой регуляции.

Все эти внутриклеточные и внутритканевые дефекты могут формироваться и модифицироваться под воздействием аллергенов, гаптенов, вирусной и бактериальной инфекции, гипоксии, ацидоза, избыточного применения симпатомиметиков, что предопределяет полиморфизм и динамику клинических проявлений заболевания, чередование приступов обострения и ремиссий.

Осложнения:

- Легочные - эмфизема, ателектаз, пневмоторакс

- Внелегочные – дистрофия миокарда, острое легочное сердце, аритмия

«Астматический статус лучше всего лечить за 3 дня до его появления».

Причины смерти:

- блокада мелких бронхов слизистыми пробками

- фибрилляция желудочков

- некроз синоаурикулярного узла