Патофизиологическая структура четвертого кластера

Среди основных гемодинамических характеристик четвертого кла­стера прежде всего отмечается крайне низкая эффективность сердеч­ной деятельности. Резко снижена ударная производительность серд­ца (УИ=0.019 л/м², при сравнении с нормальными значениями t=6.27, p=0.000), которая не компенсируется даже тахикардией. СИ составляет 1.876 л/(мин • м²) (при сравнении с контрольной группой t=3.84. p=0.0002). Столь низкие цифры разовой и минутной произво­дительности сердца сопровождаются соответствующими изменения­ми показателя работы левого желудочка — индекс систолической работы левого желудочка равен 21.7 г/м² (значение в контрольной группе — 53.5 г/м²). В качестве единственного компенсирующего ме­ханизма неэффективной насосной функции сердца выступает резкое увеличение тонуса периферической сосудистой сети, которое тоже не способно обеспечить полноценную компенсацию.

Структурные взаимоотношения показателей гемодинамики в чет­вертом кластере отражены на рис. 4.10. Отмечается нарастание (по сравнению с проанализированными выше первыми тремя кластера­ми) несоответствия между различными звеньями центральной гемо­динамики. Одним из признаков, подтверждающих неэффективность механизмов стабилизации центральной гемодинамики, является сни­жение артериального давления. Из всех рассмотренных кластеров этот признак отмечается только в четвертом.

Таким образом, для четвертого кластера одной из главных дефи­ниций является прогрессирующее снижение производительности сердца и неспособность, даже путем максимального напряжения. поддерживать функционирование сердечно-сосудистой системы на необходимом для сохранения жизнедеятельности уровне.

При нарастающем дисбалансе основных звеньев гемодинамики оценка кислородного бюджета представляется довольно актуальной в связи с особенностями функционирования целостного организма в такой момент. Прежде всего отмечается самый низкий индекс потока кислорода, характеризующий доступный тканям кислород — 209 мл/(мин • м²). что достоверно различается с нормальным уровнем (ИПК=605 мл/(мин • м²). 1=8.23. р=0.000). В то же время на фоне снижения потока кислорода индекс его потребления также досто­верно падает до 112 мл/м². (t=3.243. р=0.002) по сравнению с нор­мой (152 мл/м²). Несмотря на. казалось бы. резкое снижение по­требления кислорода, градиент кислорода между артерией и веной достигает достаточно высоких значений — 5.588 об %. Это позволяет предполагать значительное усиление тканевой экстракции.

Глава 4

Л/с. 4. /tt Структурные отношения основных гемодинамическик параметров в контрольной группе 1100 %) и в четвертом кластере. * — достоверные различия (р<0.05).

В то же время для данного кластера.характерно снижение выделе­ния углекислоты легкими до 118 мл/мин (норма — 175 мд/мин. t=2.35. p=O.U204) при значительном повышении (до 54.9 мм рт.ст.) парциального давления углекислого газа в венозной крови (достовер­ность различии с нормой t=3.37. p=U.0014). Такое соотношение может служить достоверным признаком выраженных вентиляционно-перфузиониых нарушений в легких. Графически взаимоотноше­ния между отдельными показателями кислородного бюджета конт­рольной группы и четвертого кластера представлены на рис. 4.11.

Рис. 4.11. Показатели кислородного бюджета в контрольно!!

и в четвертом кластере. * — достоверные различия (р<0.05).

Кроме уже отмеченных закономерностей, отчетливо видно нара­стание отношения лактат/пируват в анализируемом кластере. При сравнении с нормальными значениями различия между ними оказа­лись достоверными (р=0.049). Повышение уровней лактата и угле­кислоты приводит к возрастанию кислотности венозной крови (pHv=7.23 и ВЕ=-5.938).

При исследовании показателей объема циркулирующей крови от­мечаются наиболее низкие значения OUK среди всех анализируемых кластеров в абсолютных единицах (3.427 л) и в относительных (по сравнению с данными контрольной группы). Дефицит СШК состав­ляет 72.3 %. Глобулярный объем (0.997 л) также самый низкий среди кластеров, а дефицит глобулярного объема, сравнительно с конт­рольной группой, приблизительно равен соответствующему показа­телю в кластере “гиповолемических нарушении” — 47.8 %. Характер­но и низкое число эритроцитов (3.289 х 10¹² к/л), а также крайне низкое значение гематокрита — 26.6 %. Графически указанные взаи­моотношения представлены на рис. 4.12.

Рис. 4. 12. Взаимоотношение между соответсптуюшчми покипите.1ями OU.K в контрольной группе (100 %) ч в четвертом к. тетере. * — достоверные рсгиччия (р<0.05).

Приведенные взаимоотношения свидетельствуют о выраженном дефиците всех компонентов объема циркулирующей крови. Этот дефицит наступает в результате несоответствия объема циркулирующей крови емкости сосудистого русла, что может быть обусловлено либо непосредственно острой кровопотерей, либо метаболическими нару­шениями. На основании только одних показателей OЦK решить во­прос о природе такого несоответствия не представляется возможным. Если комплексная оценка структуры показателей второго кластера позволила отнести его к гиповолемическим нарушениям, то в струк­туре четвертого кластера имеются признаки, которые свидетельству­ют о нарастающей полиорганной недостаточности. Это позволяет рассматривать несоответствие объема циркулирующей крови емко­сти сосудистого русла в данном случае как следствие в первую оче­редь метаболических расстройств.

При оценке общих показателей метаболизма обращает внимание повышение активности трансаминаз (ACT до 1.941 и АЛТ до 3.103 мкмоль/л в час) при сохраненном уровне билирубина в преде­лах нормальных значений. На фоне умеренно повышенного уровня креатинина в более значительной степени повышается уровень мо­чевины — 10.52 ммоль/л. В картине общего анализа крови отмечает­ся сохранение умеренно выраженною лейкоцитоза (9.505 • 10⁹ к/л) при нарастающем сдвиге влево (до 20.449е) количество палочкоядерных лейкоцитов, и снижение числа лимфоцитов как абсолютное (0.929- W к/л), так и относительное (9.78 %).

При общей характеристике наблюдении, которые составили анали­зируемый кластер, следует отметить, что в основном он развивался у наиболее тяжелопострадавших (1SS=36.7). в противоположность трем остальным кластерам, где этот показатель не превышал 28 баллов.

Проведенный анализ путем сопоставления клинических и патофи­зиологических особенностей структуры признаков, характеризующих четвертый кластер, позволяет выделить два. на наш взгляд, ведущих фактора в его формировании — нарастание первичной сердечной не­достаточности при неспособности к компенсации за счет сосудисто­го тонуса и выраженные нарушения вентиляционно-перфузионных взаимоотношений. Такой клинический образ встречается, как прави­ло. либо в случае крайне тяжелой травмы (о чем свидетельствует очень высокий уровень 1SS). либо в результате нарастающих наруше­ний базисного жизнеобеспечения. Вероятно, они-то и составляют метаболическую основу синдрома системной воспалительной реак­ции. сепсиса и полиорганной недостаточности. В соответствии с ве­дущими клиническими проявлениями данный кластер может быть определен как “кластер легочно-сердечной недостаточности”.

4.5. Принципы работы системы функционального компьютерного мониторинга

Проведенный анализ полученных четырех кластеров не только показал математически достоверное различие между ними, но и выявил принципиально отличные друг от друга клинические, биохи­мические и патофизиологические характеристики каждого из анали­зируемых паттернов. В настоящем исследовании мы намеренно не сопоставляли изучаемые клинико-патофизиологические аспекты те­чения травматической болезни с видом и характером повреждения. учитывались лишь степень тяжести повреждения (по критерию 1SS) и тяжесть состояния (по критерию АРАСНЕ II). Такой подход к ана­лизу данных дает возможность заключить, что в обозначенном диа­пазоне тяжести повреждений (1SS от 10 до 75) и тяжести состояния (АРАСНЕ II от 4 до 29) проявляются основные типы патологических реакций, отражающие в той или иной мере главные звенья кислород­ного бюджета в организме. На правомочность такого подхода к вы­делению узловых патогенетических звеньев в посттравматическом периоде указывает и довольно четко очерченная клиническая карти­на. соответствующая каждому отдельному кластеру.

Исходя из предложенной J.H.Siegel и соавт. [34] классификации и в соответствии с указанными выше патофизиологическими и клиническими характеристиками. определенные нами кластеры можно идентифицировать как:

КластерA — "паттерн стрессовой реакции”,

Кластер В — “паттерн метаболического дисбаланса”,

Кластер С — “паттерн легочно-сердечной недостаточности”;

Кластер D — "паттерн гиповолемических нарушений”.

В нашем исследовании мы также выявили четыре кластера, как и J.H.Siegel. но по своей сущности, по качественным признакам были схожи лишь дна из четырех — кластеры стрессового ответа и метабо­лических нарушении. Для удобства работы и проведения сравнитель­ного анализа с системой функционального компьютерного монито­ринга. разработанной в Буффало. США. мы использовали предло­женную этими авторами |34) терминологию.

Полученные четыре патологических кластера позволяют описать весь спектр многообразных сочетаний анализируемых признаков при помощи определенных числовых значений. Для этого наиболее про­стым и эффективным метолом является широко распространенный в математике прием определения евклидова расстояния от центра од­ного множества признаков до другого (11. 16).

С этой целью необходимо прежде всего привести все измеряемые величины к какому-либо одному, удобному для всех использованных показателей, виду. Таким выражением предпочтительнее всего может служить соответствующая Z-оценка каждого из показателен конт­рольной группы. Используя ее в качестве критерия, можно любой из показателей, использованных в структуре полученных патологиче­ских кластеров, выразить в виде кратного ей числа. Математически это может быть сформулировано следующим образом.

Пусть R_i — это Z-оценка i-го показателя контрольной группы. Тогда Z-оценка i-го показателя любого кластера будет рассчитывать­ся по формуле:

Z(K) _i= K_i/R_i,

где К — А, В, С, D, а К_i, — фактическая величина i-го показателя со­ответствующего кластера).

Таким образом, математически определен подход, с помощью которого можно измерить и сопоставить друг с другом любой из ана­лизируемых показателей кластеров, несмотря на различные единицы их выражения.

Для того чтобы определить, к какому из выделенных нами класте­ров относится определенный в данный конкретный момент времени патофизиологический образ обследуемого больного, необходимо про­суммировать Z-оценки но отношению ко всем четырем патологиче­ским кластерам и контрольным значениям и затем найти минимальную оценку. Она и представляет собой искомую величину. Матема­тически это можно представить как:

где Dist — искомое минимальное расстояние до кластера, вычисляе­мое как минимальное значение сумм всех i-x Z-оценок кластеров (значимыми считали только те i-e значения, величина которых пре­вышала 1.9).

Для использования этого алгоритма в практике была создана программа “Rescard” ver 1.1. написанная на языке программирова­ния Turbo Pascal ver 6.0 и реализованная для IBM-совместимых пер­сональных компьютеров. В ходе создания этой программы перед на­ми встал вопрос о форме, наиболее подходящей для графической ин­терпретации полученных кластеров. После довольно длительного анализа была выбрана восьмиконечная звезда, лучами которой явля­ются выбранные нами патофизиологические показатели, а окружно­сти, ее пересекающие. — это соответствующие Z-оценки. На рис. 4.13 представлена компьютерная реализация указанного алгоритма в избранной нами форме. Наиболее интенсивно выделена ок­ружность. соответствующая данным контрольной группы. Каждая из окружностей, расположенная по направлению от центра круга, уда­лена на одно стандартное отклонение со знаком плюс. а окружности. расположенные по направлению к центру круга — со знаком минус. Вычисляемые в конкретный момент времени Z-значения откладыва­ются по восьми осям. Для наглядного представления о характере средних значений сформированных нами кластеров, их графические представления находятся в углах экрана, а при выведении результа­тов на печатающее устройство (принтер) — в углах листа.

93,33

Рис. 4.13. Графическое представление восьмимерного образа.

AV_Diff – артерио-венозный градиент по кислороду;

SWLV(I) - индекс систолической работы левого желудочка;

MBP – среднее артериальное давление;

HR – частота сердечных сокращений;

CI — сердечный индекс;

PHv — уровень кислотности венозной крови;

РvO₂, —парциальное давление кислорода в венозной крови;

РvNO₂, —парциальное давление углекислого газа в венозной крови.

—

Графическое отображение патофизиологического профиля орга­низма (на момент обследования) в виде восьмиконечной звезды, лу­чи которой фиксируют изменения избранных, наиболее репрезента­тивных. показателей, позволяют перекинуть логический “мост” к объемному восприятию клинического образа пациента в четырехмер­ном пространстве. Предыдущая, третья, глава как раз и была посвя­щена главным образом формированию и обоснованию такого вос­приятия с использованием понятий и терминологии синергетики.

Вернемся вновь к рис. 3.7, где в условной форме сопоставляется пространственная структура двух аттракторов. Первая схема (а) соот­ветствует состоянию эффективного стресса, когда пространственные траектории хронологически сопряженных функциональных алгорит­мов сходятся в одной точке, и это обеспечивает реализацию задан­ной поведенческой реакции организма на чрезвычайную ситуацию. Как видно на рисунке, фронтальный плоскостной срез (“компьютер­ная томография”) пространственной структуры такого аттрактора отображает типовой функциональный профиль (паттерн, кластер) стресса. Вторая схема (б) условно выражает какую-либо из клиниче­ских форм экстремального состояния организма. Здесь иная ситуа­ция: в сложной неравновесной системе возникает неупорядочен­ность. разбалансировка. Функциональные алгоритмы отклоняются от запрограммированных траекторий. Их конечные звенья не могут быть сведены к единой точке. Формируется “странный” аттрактор. Он принадлежит к сфере патологии, но вместе с тем сохраняет признаки индивидуального клинического образа пациента. Фрон­тальный плоскостной срез пространственной структуры такого ат­трактора. проведенный после отклонения от заданной программы траекторий нескольких (в данном случае — восьми) выбранных для анализа алгоритмов, позволяет зафиксировать индивидуальный па­тофизиологический профиль и распознать его сходство с одним из кластеров, ориентированных на конкретный прогноз развития кли­нической ситуации. Следует лишь еще раз подчеркнуть необходи­мость одномоментной фиксации всех заданных показателей. поскольку они призваны охарактеризовать единый плоскостной срез.

Таким образом, предоставляется возможность визуальной и фор­мализованной оценок состояния больного в конкретный момент вре­мени, а также сравнения со средними значениями типичных патоло­гических профилей — “гипердинамической стрессовой реакции”. “метаболического дисбаланса”, “легочно-сердечной недостаточно­сти”, “гиповолемических нарушении” и профиля значений “конт­рольной группы”.

В ходе реализации алгоритма по расчету минимального расстоя­ния и определения, к какому кластеру относится пострадавший в соответствующий момент времени, после определения дистанций от конкретного профиля больного до фиксированных значений класте­ров полученные результаты представляются на экране компьютера в виде рис. 4.14.