Аспириновая бронхиальная астма

а. Распространенность. На основании анамнеза эту форму заболевания выявляют у 2—6%, а на основании провокационных проб — у 8—34% больных бронхиальной астмой. Среди больных, одновременно страдающих бронхиальной астмой, синуситами и полипами носа, непереносимость аспирина встречается у 30—40%. У женщин она наблюдается примерно в 2 раза чаще, чем у мужчин. Непереносимость аспирина носит семейный характер, тип наследования неизвестен.

Б. Патогенез

1) Патогенез аспириновой бронхиальной астмы окончательно не изучен, однако участие в нем иммунных механизмов не подтверждено. Согласно наиболее распространенной теории, заболевание обусловлено нарушением равновесия между образованием метаболитов арахидоновой кислоты.

2) Аспирин, индометацин, ибупрофен, мефенамовая кислота и другие НПВС блокируют метаболизм арахидоновой кислоты по циклоксигеназному пути. Простагландин E вызывают расширение бронхов, а простагландин F — бронхоспазм, поэтому нарушение равновесия между ними может приводить к бронхиальной астме. Накопление продуктов липоксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты — лейкотриенов C, D и E — также способствует бронхоспазму. На участие лейкотриенов в патогенезе аспириновой бронхиальной астмы указывает следующее: 1) повышение уровня лейкотриена E₄ в моче больных аспириновой бронхиальной астмой после приема аспирина, 2) улучшение состояния при применении антагонистов лейкотриена D₄.