Амебиаз

Возбудитель – Entamoeba histolytica. Бывает в виде цист (в кале реконвалесцентов, ремиссия у хроников, носителей) и вегет форм – 1)f. magna – у больных, фагоцитирует эритр, подвижна, 2)f. minuta – у реконвалесцентов, хроников, носителей, малоподвижна, 3)тканевая ф., - при остром амебиазе, инвазивные св-ва, подвижна, 4)предцистная ф., - у реконвалесцентов и носителей, малоподвижна.

Путь передачи – фек-ор.

Патогенез. Амебы выделяют протеолитические ферменты – инвазия – цитолиз – глубокие язвы, дно гноится, на дне – амебы – гематогенная диссеминация – абсцессы в легких, мозге и др.

Классификация – кишечный амебиаз, внекишечный амебиаз, кожный амебиаз.

Клиническая картина.

1) кишечный амебиаз. Инк пер – 1-2 нед до 3 мес. Интоксикация небольшая. Стул обильный, с прозрачной слизью, резким запахом, сначала каловый 4-6 р/сут, затем стекловидная слизь 10-20 р/сут, кровь – малиновое желе. Боли в животе, ↑ при дефекации. Без лечения через 4-6 нед – хронизация, истощение. Осложнения – периколит, перфорация, гангрена, кровотечение, острый спец аппендицит, стриктуры, амебомы, выпадение прямой кишки и др.

2) внекишечный амебиаз. Печень – острый амебный гепатит (↑печени, боли в прав подреберье, желтуха редко), абсцесс печени (↑печени, боли, t°↑, интоксик); осл-я – гнойные перитонит, медиастинит и др. Легкие – плевропневмония или абсцесс легкого (с язвенным ларингитом и трахеитом). Мозг – абсцесс.

3) Амебиаз кожи – эрозии, язвы перианальной обл-ти, промежности. Язвы глубокие, малоболезненные, неприятный запах, почерневшие края.

Диагностика.

Ректороманоскопия, УЗИ (при внекишечном). Бакт иссл-е кала – обнаружение f. magna, тканевой формы.

Лечение.

1) Прямые амебоциды - хиниофон (по 0.5 3 р/сут), дийодохин (по 0.25 3 р/сут) в течение 10 дней.

2) Тканевые амебоциды – эметина гидрохлорид, дигидроэметин – в/м, в теч 10 дней по 60/90 мг/сут. Амбильгар (7-10 дней). Хингамин (3 нед).

Универсальные амебоциды. Трихопол (5-8 дней по 0.5 3 р/сут), тинидазол, фурамид.
Сибирская язва.

Возбудитель - сибиреязвенная бацилла

Эпидемиология.Источником инфекции являются больные животные. Заражение человека С. я. возможно контактным, аэрогенным, алиментарным и трансмиссивньнм путями.

Патогенез.Входные ворота - поврежденная кожа, слизистые оболочки дыхательных путей и ЖКТ. Экзотоксин вызывает коагуляцию белков, отек тканей, развивается сибиреязвенный карбункул – восп-некр изм-я, в центре очага - некроз кожи с образованием буро-черной корки. Макрофагами заносятся в рег л/узлы. При вдыхании сибиреязвенных спор макрофаги заносят по лимф. путям в задние средостенные л/узлы. Тотальный некроз, способствующий гематогенной генерализации инфекции, множественные геморрагии в разл органы.

Инкубационный период. 2-3 дня (от неск час до 14 дней).

1. Кожная форма. (99%). Бывает карбункулезная, эдематозная (отек без карбункула), буллезная (гемор пузыри), эризипелоидная (прозрач пузыри). Во входных воротах – пятно 1-3 мм, красновато-синеватое, безболезненное – папула медно-красная, зуд, жжение – 12-24 час пузырек с серозной, затем кровянистой ж-тью – язва с темным дном, безболезненная!, сер-гемор отделяемое, по приподнятым краям – дочерние везикулы, потом сливаются вместе. Через 1-2 нед – черный струп с восп валиком вокруг. Регионарный лимфаденит. Карбункул безболезненный! t° длится 5-6 дней.

2. Септическая форма. Сильная интоксикация. Сер-гемор плеврит, геморр отек легкого, боли в животе, ЖКТ кровотечения, перитонит, менингоэнцефалит, отек мозга.

Диагностика. Иммунофлюоресценция, в/к проба с антраксином. Посев содержимого везикул, карбункула, мокроты, рвоты, кала, крови.

Лечение. Пенициллин 6-24 млн ЕД/сут до исчезн-я с-мов (7-8 дней). При септич форме – цефалоспорины, левомицетин, гентамицин. Иммуноглобулин.