Столбняк

ЭТИОЛ. Clostridium tetani. ФП: экзотоксин (тетаноспазмин – нейротоксин и тетаногемолизин). ИСТ: почва, фекалии травоядн. жив. и людей. ВОР: раны, ожоги, отморожения, при родах, абортах.

П-З. необх. усл. – отсутсв О₂. Входн. ворота – 1) тетаноспазмин – двиг. волокна периф. нервов + гематогенно – НС – паралич встав. нейр. полисинаптич. рефл. дуг – наруш. проц. торможения – судороги. 2) тетаногемолизин – гемолитич. и кардиотоксич. д-е.

ИП. 7-20дн.

КЛ. Формы: 1) генерализов; 2) местный; 3) столбняк Бруннера; 4) неонатальный. Сознание всегда ясное. Генерализов.: остро, 3 ведущих симтома: 1) тризм жеват. мышц; 2) сардоническая улыбка; 3) дисфагия. Гипертонус мышц сверху вниз, опистотонус; боли, судороги, наруш. дых., тахикардия, потливость, ­t до 42^о. Местный: редко, поражение мышц раны, затем их гипертонус и тетанич. судороги, потом постепенная генерализ. процесса. 1) лицевой столбняк Розе при ранениях головы; 2)локальн. спазм и судороги глот. мышц. С. Бруннера: пораж. верхн. отделов спин. и продолг. мозга, затем генерализация. Неонатальн.: непостоянство симтомов. Всегда явные гипертонус и судороги.

Степени тяжести. 1) легкая (ИП-20 дн., симпт. за 5-6 дн., гипертонус умер., судороги незначит, t – норм/субфебр.; 2) средняя (ИП-15-20 дн., симпт. за 3-4 дн., гипертонус умер., судороги нечастые, умер., t – высокая, тахикардия; 3) тяжелая (ИП-7-14 дн., симпт. за 1-2 дн., выраж. гипертонус, интенсивн. судороги, t – высокая, тахикардия, потливость); 4) очень тяжелая (ИП£7 дн., симпт. молниеносно, t-42^о, выраженный гипертонус, частые судороги, значит. тахикардия, тахипноэ, цианоз).

ДИАГ. Бактериологич. бактериоскопич., биологич. (проба на мышах).

Д/ДИАГ. Тризм: воспалит процессы в нижн. челюсти и ее суст, околушной жел., при перитонзиллите. Судороги: истерия, эпилепсия, отравление стрихнином. Столбняк Розе диф. от стволового энцефалита при, кот. нет тризма.

ЛЕЧ. В спец. центрах.1) хирургич. обраб. ран с введением в их область 3000-10000 МЕ п/столб. сыв.; 2) антитоксич. п/столб. сыв. 100 000 – 150 000 МЕ (взросл), 20 000 – 40 000 МЕ (новор.), 80 000 – 100 000 МЕ (детям) однократно; 3) п/столб. иммуноглобулин 900 МЕ однократно; 3) противосуд. – хлоралгидрат+нейролептики, либо нейролептаналгезия (при тяж.ф.).4) А/Б - предупр. осложн. Инфуз. терапия.

ОСЛ. Пневмония, сепсис, компресс. перелом тел позв., разрывы и контракт. мышц, параличи III, IV, VII.

ЭКСТР. ПРОФ. Прив: столб. анатоксин 0,5 мл. Неприв: 1 мл столб. анатоксина+3000МЕ п/столб. сыв. (др. шприцем в др. часть тела)

Вирусные диареи (ВД) — группа острых инфекционных заболеваний с поражением преимущественно верхних отделов ЖКТ, умеренно выраженными симптомами интоксикации и иногда воспалением слизистых оболочек дыхательных путей. ВД — одна из ведущих причин дисфункции кишечника у детей первого года жизни. Причина тяжёлых форм ВД у грудного ребёнка — сочетание ВД с кишечной инфекцией бактериальной этиологии. Этиология • Ротавирусы, калицивирусы, аденовирусы (серотипы 30, 40 и 41), энтеровирусы, коронавирусы, астровирусы, ЦМВ • Norwalk — представитель большой группы вирусов, вызывающих эпидемические вспышки гастроэнтерита; чаще находят у детей старшего возраста • Ротавирусная инфекция — основная причина инфекционных диарей у детей раннего возраста практически в любое время года. Для клинически манифестных форм ротавирусной инфекции принято нозологическое название «ротавирусный гастроэнтерит». Эпидемиология • Источники инфекции — больной человек и вирусоноситель • Пути передачи — алиментарный, водный, контактный, редко воздушно-капельный • ВД наблюдают во всех возрастных группах, но чаще у детей первых месяцев жизни. Патоморфология • Изменения морфологии клеток тонкой кишки, включающие укорочение ворсинок, высокую пролиферативную активность клеток кишечных крипт, увеличение количества клеточных элементов собственной пластинки слизистой оболочки. Клиническая картина • В течении болезни выделяют периоды •• Инкубационный — 1–5 дней (продолжительность зависит от вида возбудителя и пути заражения) •• Период развёрнутых проявлений болезни — 2–7 дней (продолжительность зависит от наличия бактериальной суперинфекции и преморбидного фона пациента) •• Период разрешения (реконвалесценции) — 5–10 дней.• Для всех ВД характерно следующее •• Умеренно выраженный инфекционно-токсический синдром (слабость, головные боли, мышечные боли, снижение аппетита, непродолжительная лихорадка) •• Поражение верхних и средних отделов ЖКТ (диффузные боли в животе, тошнота, повторная рвота, обильный водянистый пенистый стул с небольшим количеством слизи и всегда без крови) •• Воспаление слизистых оболочек верхних дыхательных путей (в 30% случаев) •• Пятнистая или пятнисто-папулёзная экзантема, наблюдаемая на 4–5 день болезни чаще при энтеровирусной инфекции.• Показатели тяжести клинических форм ВД •• Степень выраженности дисфункции ЖКТ (частота жидкого стула и рвоты) •• Наличие признаков кишечного токсикоза. Диагностика • Общий и биохимический анализы крови (обнаруживают повышение содержания Na⁺, снижение концентрации K⁺, повышение содержания креатинина и мочевины при дегидратации, гиперхлоремический ацидоз).• Рентгенография органов брюшной полости (в вертикальном и горизонтальном положениях) показана пациентам с болевым синдромом и признаками обструкции для исключения токсического мегаколона и непроходимости кишечника.• Сигмоидоскопия показана пациентам с примесью крови в стуле либо при подозрении на синдром раздражённой толстой кишки или неспецифический язвенный колит.• Обнаружение вируса или его Аг •• Электронная или иммуноэлектронная микроскопия препаратов фекалий, иммунофлюоресцентные исследования, положительная реакция латекс-агглютинации (ротавирусная инфекция) •• Обнаружение вирусной РНК в ПЦР, реакции молекулярной гибридизации •• Традиционная изоляция вирусов в клеточной культуре.• Обнаружение АТ к Аг вирусов методами пассивной гемагглютинации, РСК, ИФА. Лечение • Госпитализация — при тяжёлых формах ВД, по эпидемиологическим показаниям (дети из закрытых детских коллективов) • Диета •• Следует избегать употребления кофе, алкоголя, молочных продуктов, большинства фруктов, овощей, мяса •• Через 12 ч после купирования диареи питание начинают с неконцентрированного бульона, солёного печенья, хлеба •• При снижении частоты дефекаций постепенно в рацион включают рис, печёный картофель, куриный суп с рисом или лапшой •• При нормализации стула добавляют печёную рыбу, яблочный соус, бананы, домашнюю птицу • Пероральная регидратация — регидратационные соли, например натрия гидрокарбонат+натрия хлорид+калия хлорид, натрия ацетат+натрия хлорид+калия хлорид, натрия ацетат+натрия хлорид, принимают небольшими глотками или через каждые 3–5 мин по 50–100 мл в течение 3–5 ч или до утоления жажды. Новорождённым и детям младшего возраста — по 5–10 мл каждые 5–10 мин в течение 4–6 ч • Препараты, снижающие перистальтику кишечника (например, лоперамид).

Спинномозговую пункцию чаще выполняют в положении больного лежа на боку с согнутыми в тазобедренных и коленных суставах ногами, приведенными к животу; голова слегка согнута. Обычно пункцию производят в промежутках между остистыми отростками L_III—L_IV или L_IV—L_V. Ориентируются при этом на остистый отросток L_IV, который прощупывается на середине линии, соединяющей гребни подвздошных костей. Строго соблюдают правила асептики: обрабатывают кожу йодом, затем протирают ее спиртом. В месте пункции производят анестезию, вводя тонкой иглой внутрикожно, а затем и подкожно 3—5 мл 2% раствора новокаина. Специальную иглу с мандреном (толщина иглы до 1 мм, длина 10 см, угол скоса ее конца 45°) для С. п. направляют внутрь в сагиттальной плоскости и несколько кверху, проходят кожу, подкожную клетчатку, прокалывают межостистую желтую связку, эпидуральную жировую клетчатку, твердую и паутинную мозговые оболочки После ощущения «проваливания» иглы (при проколе твердой мозговой оболочки) из нее извлекают мандрен и убеждаются в поступлении через канал иглы цереброспинальвой жидкости. К павильону иглы подсоединяют Г-образную градуированную стеклянную трубку с внутренним диаметром 1—2 мм для измерения давления цереброспинальной жидкости. Затем берут цереброспинальную жидкость для анализа. Выводят ее медленно, скорость истечения регулируют с помощью мандрена, вставляемого в просвет иглы. При подозрении на внутричерепной объемный процесс (внутричерепная гематома, опухоль) ограничиваются извлечением 1—2 мл цереброспинальной жидкости. При соблюдении всех предосторожностей спинномозговая пункция практически безопасна. После пункции рекомендуется постельный режим в течение 1—2 сут. Первые 2 ч больной лежит без подушки.

Клещевой энцефалит — природно-очаговая вирусная инфекция, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией и поражением серого вещества головного (энцефалит) и/или оболочек головного и спинного мозга (менингит и менингоэнцефалит). Заболевание может привести к стойким неврологическим и психиатрическим осложнениям и даже к смерти больного. Вирус клещевого энцефалита — нейротропный, РНК-содержащий. Относится к роду Flavivirus. Входит в семейство тогавирусов экологической группы арбовирусов. Возбудитель способен длительно сохранять вирулентные свойства при низких температурах, но нестоек к высоким температурам (при кипячении погибает через 2-3 мин), дезинфицирующим средствам и ультрафиолетовому излучению. Резервуаром и переносчиками являются иксодовые клещи. Естественным резервуаром вируса являются различные млекопитающие: грызуны, зайцы, насекомоядные, хищники и копытные.Для заболевания характерна строгая весенне-летняя сезонность заболевания, соответствующая активности клещей. Чаще инфицируются лица в возрасте 20—40 лет.Пути передачи: трансмиссивный (укус клеща), крайне редко алиментарный (употребление в пищу сырого молока коз и коров). Человек заражается при укусе инфицированных клещей трансмиссивно, то есть через кровь. Первичная репродукция вируса происходит в макрофагах и гистиоцитах, на этих клетках происходит адсорбция вируса, реципторный эндоцитоз, «раздевание» РНК. Затем в клетке начинается репликация РНК и белков капсида, формируется зрелый вирион. Путем почкования через модифицированные мембраны эндоплазматического ретикулума вирионы собираются в везикулы, которые транспортируются к наружной клеточной мембране и покидают клетку. Наступает период вирусемии, вторичная репродукция происходит в регионарных лимфоузлах, в клетках печени, селезенки и эндотелия сосудов, затем вирус попадает в двигательные нейроны передних рогов шейного отдела спинного мозга, клетки мозжечка и мягкой мозговой оболочке. Клиническая картинаИнкубационный период при трансмиссивном пути передачи длится 7-14 дней, при алиментарном — 4-7 дней.Для клинической картины клещевого энцефалита европейского подтипа характерна бифазная лихорадка. Первая фаза длится 2-4 дня, она соответствует виремической фазе. Этот этап сопровождается неспецифической симптоматикой, включая лихорадку, недомогание, анорексию, боли в мышцах, головную боль, тошноту и/или рвоту. Затем наступает восьмидневная ремиссия, после которой у 20-30% больных следует вторая фаза, сопровождающаяся поражением центральной нервной системы, включая менингит (лихорадка, сильная головная боль, ригидность мышц шеи) и/или энцефалит (различные нарушения сознания, расстройства чувствительности, моторные нарушения вплоть до паралича).Для дальневосточного подтипа клещевого энцефалита характерно более бурное течение с более высокой летальностью. Заболевание начинается с резкого повышения температуры тела до 38-39 °C, начинаются сильные головные боли, нарушения сна, тошнота. Через 3—5 дней развивается поражение нервной системы.Сибирский подтип может вести к хроническому клещевому энцефалиту.Взрослые переносят заболевание тяжелее, чем дети.В первую фазу лабораторно выявляются лейкопения и тромбоцитопения. Возможно умеренное повышение печеночных ферментов (АЛТ, АСТ) в биохимическом анализе крови. Во вторую фазу обычно наблюдается выраженный лейкоцитоз в крови и спинномозговой жидкости. Вирус клещевого энцефалита может быть обнаружен в крови, начиная с первой фазы заболевания. На практике диагноз подтверждается обнаружением специфических острофазных антител IgM в крови или спинномозговой жидкости, которые выявляются во второй фазе.Серологический метод. Материалом являются парные сыворотки больного. Определение диагностическогонарастания титра антител в реакциях РТГА (реакция торможения гемааглютинации) и ИФА (иммуноферментный анализ). Молекулярно-биологический метод. Материалом является клещ. С помощью ПЦР (полимеразно-цепная реакция) выявляют вирусную РНК (клеща). Вирусологический метод. Выделение вируса из крови и спино-мозговой жидкости путем введения материала в мозг новорожденным белым мышам. Специфического лечения клещевого энцефалита не существует. При возникновении симптомов, свидетельствующих о поражении центральной нервной системы (менингит, энцефалит) больного следует незамедлительно госпитализировать для оказания поддерживающей терапии. В качестве симптоматического лечения часто прибегают к кортикостероидным средствам. В тяжелых случаях возникает необходимость в интубации больного с последующим проведением искусственной вентиляции легких.

Пищевые токсикоинфекции ЭТИОЛ. условно-патог. бакт., продуцирующ. экзотоксины вне орг-ма чел. в разл. пищ. прод. Экзотоксины: 1) энтеротоксины (термолаб. и термостаб.), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишки, и 2) цитотоксин, повреждающ. мембр. эпител. кл. и нарушающ. в них белковосинтетические процессы. Возбудит., продуцир: 1) Энтеротоксины: Clostridium perfringens, Proteus vul-garis, Proteus mirabilis, Bacillus cereus; Klebsiella, Ente-robacter, Citrobacter, Serratia, Pseudomonas, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. Чаще энтеротоксины термолаб; 2) Цитотоксин: Clebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Aeromonas hidrophila, Clostridium perfringens типа G и Clostridium difficile, Vibrio parahaemolyticus, St. аureus. Заболевание возникает лишь при инфицировании пищи токсинопродуцирующ. штаммами бактерий. ИСТ: обычно установить не удается, однако иногда ист. - лица, работающие в пищевой промышленности. Зоонозные ист. - больные маститом животные - коровы, козы, овцы и др. МЕХ: фек-ор. Ф-РЫ: пищевые продукты. СЕЗ: чаще в теплое время года.

П-З. Завис. от вида и дозы экзотоксина и др. токсич. в-в бактер. Происхожд. в продукте пит. 1) Энтеротоксины (термолабильный и термостабильный) – связыв. с эпит. кл. желудка и киш. – возд. на ферментат. сист. эпителиоцитов - ­цАМФ, ­ цГМФ, ­ПГ, ­гистамина, ­киш. горм. - ­секреции воды и солей в просвет ЖКТ - рвота и диарея. 2) Цитотоксин - повреждает мембраны эпит. кл. и наруш. в них белковосинтетич. проц. - ­ проницаем. киш. ст. для разл. токсич. в-в (липополи-сахариды, ферменты и др.) бактер. происхож. - интоксикация, наруш. микроцирк., восп. слиз. об.

ИП. не более 30 мин (чаще 2—6 ч).

КЛ. остро, тошнота, рвота (чаще повторная, иногда неукротимая, мучительная, изнуряющ.), стул жидкий, водянистый, от 1 до 10—15 раз в сут, энтеритного хар-ра, не содержит слизи и крови. Темпер. либо нет, либо повышена до 38о и снижеается до нормы в теч. 12-24 часов.. Боли могут отсутсвовать, или наоборот быть выраженными в эпи- и мезонгастрии. Бледн., похолодание конечн., язык обложен бело-серым налетом, брадикардия (при гипертермии - тахикардия), АД¯, иногда обмороки. При многократн. рвоте и обильн. поносе дегидратация, деминерализация и ацидоз. Печень и селезенка не увеличены. При Cl. Perfringens: гастрит или гастроэнтерит, иногда тяж. формы с некротич. энтеритом и анаэробн. сепсисом. При Proteus: зловонный стул, кратковр. ¯ остроты зрения. При стафилококк. инф:. часто без поноса, гастрит, повторная рвота, сосуд. дистония, субфебр. t. Токсикоинфекции протекают 1-3 дня.

ДИАГ. 1) острое начало и доминир. гастрита (или гастроэнтерита); 2) отсут. гипертермии или ее кратковр.; 3) короткий ИП и непродолж. заболевания; 4) групповой характер заболев. и ее связь с употр. одного и того же пищ. Прод.; 5) эксплозивн. Хар-р заболев; 6) лабораторно - лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное повышение СОЭ; 7) бактре. Исслед. рвоты, промывн. Вод желуд., испражн. (необх. доказ. идентичн. Возб. со штаммами, которые были выделены у одноврем. заболевш., и с теми, кот. получ. из загрязн. Прод.)

ЛЕЧ. 1) многократн. Промыв. Жел. до получения чистых промывн. вод. 2—4 % раствором гидрокарбоната натрия или 0,1 % раствором перманганата калия; 2) активиров. уголь или другие адсорбенты (полифе-пан, карбонат кальция); 3) купирование диареи (препараты кальция (глюко-нат, лактат, глицерофосфат).; 4) При обезвоживании I—II степени (потеря массы тела до 3—6%) и отсутств. Неукротим. рвоты - пероральная регидратация глюкозо-электролитными растворами. 5) При дегидратации III—IV степени (потеря массы тела более 6%) показано в/в полиионные р-ры «Квартасоль», «Аце-соль», «Лактасол», «Трисоль» и др. 6) А/Б при неосл. Теч. Не назнач. 7) витамины. ОСЛ. дегидратационный шок, остр. СС недост

Внутрикожные пробы в основном используются с диагностической целью, но по их интенсивности судят о типе иммунологической реактивности. Наряду с этим время максимального развития воспалительного процесса в месте введения аллергена в кожу служит дифференциальным признаком повышенной чувствительности немедленного (24 ч) и замедленного типа (72 ч). Наибольший опыт применения внутрикожной пробы накоплен при изучении туберкулезной и бруцеллезной инфекций. При острой форме бруцеллеза 50 % больных не реагировали на введение бруцеллина. При хроническом его течении без отчетливых местных поражений у 2/3 больных внутрикожные пробы были отрицательны. Локальные поражения при хроническом течении заболевания сопровождались увеличением положительных проб до 90 %. Эти данные указывают на зависимость внутрикожной пробы от активности процесса и типов гиперергических реакций.
ВИЧ-инфекция - прогрессирующее антропонозное заболевание с гемоперкутанным механизмом заражения, характеризующееся специфическим поражением иммунной системы с развитием тяжелого иммунодефицита, который проявляется оппортунистическими инфекциями, злокачественными новообразованиями и ауто-иммунными процессами. Этиология. Возбудители -вирусы иммунодефицита человека 1-го, 2-го типов (ВИЧ-1, ВИЧ-2), относятся к семейству ретровиру-сов (Retrovirus), подсемейству медленных вирусов (Lentivirus). Вирионы являются сферическими частицами диаметром 100-140 нм. В их структуре различают пулевидный нуклеокапсид и оболочку (суперкапсид). В нуклеокапсиде находятся геном вируса в виде двухцепочечной РНК и обратная транскриптаза (ревертаза), заключенные в двухслойный белковый футляр. Оболочка состоит из фосфолипидов и гликопротеинов, структура последних определяет тропность вируса к различным клеткам хозяина. Вирусы тропны к клеткам, несущим на мембране особые белковые структуры - С04 антигены - рецепторы для гликопротеинов вирусной оболочки и хемокиновые рецепторы CXCR4 и CCCKR5 (в первую очередь Т-лимфоциты, моноциты крови и тканевые макрофаги, клетки нейроглии и др.), что в значительной мере определяет генез проявлений болезни.Мембранные вирусные гликопротеины массой 120 кД, или др120 (для ВИЧ-1), взаимодействуя с С04 антигенами клеток-мишеней, высвобождают трансмембранный др41, который обеспечивает проникновение вируса в клетку. Образованная под действием ревертазы вирусная ДНК-копия встраивается в хромосомную ДНК клетки (в виде провирусов) и с помощью регуляторных генов, используя клеточный материал, в том числе фосфолипиды клеточной оболочки, обеспечивает репликацию вирусных частиц. Интенсивность репликации может существенно варьировать и значительно возрастает при воздействии ряда кофакторов (например, герпетическая, мико-плазменная и другие инфекции).Источник инфекции - зараженный ВИЧ человек, находящийся в любой из стадий болезни. Основной механизм передачи инфекции - гемоперкутанный (кровоконтактный). Пути передачи могут быть естественными, благодаря которым ВИЧ сохраняется в природе, и искусственными. К естественным путям передачи относятся:

1) половой - при половых контактах, особенно гомосексуальных;

2) вертикальный - от матери к плоду (ребенку), реализуемый как трансплацентарно, так и интранатально и постнатально (в процессе грудного вскармливания); с другой стороны существует и угроза инфицирования здоровой матери при грудном вскармливании от зараженного в лечебном учреждении ВИЧ-инфекцией ребенка;

3) не исключается (но значительно менее вероятно, чем при вирусном гепатите В), развитием иммунодефицита с преимущественным истощением популяции Т-лимфоцитов.

ВИЧ-инфекция - стадийно развивающееся, прогрессирующее заболевание с поражением различных систем и органов, вызванных прямым действием ВИЧ, вторичной инфекцией (оппортунистической и облигатно патогенной), опухолевыми и аутоиммунными процессами.

В нашей стране используется клиническая классификация ВИЧ-инфекции, предложенная акад. В. И. Покровским, согласно которой различают следующие стадии и фазы болезни:

I. Стадия инкубации.

II. Стадия первичных проявлений. А. Острая лихорадочная фаза. Б. Бессимптомная фаза. В. Персистирующая генерализованная лимфаденопатия.

III. Стадия вторичных заболеваний.

А. Потеря массы тела менее 10%, поверхностные грибковые, бактериальные или вирусные поражения кожи и слизистых оболочек, опоясывающий лишай, повторные фарингиты, синуситы.

Б. Прогрессирующая потеря массы тела более 10%, необъяснимая диарея или лихорадка более одного месяца, «волосистая» лейкоплакия языка, туберкулез легких, повторные или стойкие бактериальные, грибковые, вирусные и протозойные поражения кожи и слизистых оболочек, повторный илидиссеминированный опоясывающий лишай, локализованная форма саркомы Капоши.

В. Генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные, паразитарные заболевания, пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода, атипичный микобактериоз, внелегочный туберкулез, кахексия, диссеминированная саркома Капоши, поражения центральной нервной системы различной этиологии. IV. Терминальная стадия.

Рожа

ЭТИОЛ. b-гемолитич. стрептококк А. ИСТ: носитель (экзоген. инф.), очаг инф. в орг-ме (эндоген. инф.). ПУТИ: гематогенный (эндог. инф.), воз-кап, контакт. Предрасположенность в виде сенсибилизации кожи к АГ стрептококка, врожд. или приобр. ВОР: кожа и слиз. обол., либо гематогенно. ИМ: не возникает.

КЛАССИФ. 1) По характеру местных проявлений (эритематозная; эритематозно-буллезная; эритематозно-геморрагическая; буллезно-геморрагическая); 2) По степени тяжести (I - легкая; II - среднетяжелая; III - тяжелая. 3) По кратности течения (первичная; повторная [через 2 года, иная локализация]; рецидивирующая [часто - >3/год; редко - <3р/год]; 4) По распространенности местных проявлений (локализованная рожа; распространенная (мигрирующая) рожа; метастатическая рожа с появл. отдал. друг от друга очагов восп.).

ИП. неск. часов – 3-5 дн.

КЛ. 1) Начальный период. Интоксикация (гол. боль, общ. слаб., озноб, миалгии, иногда тошнота и рвота, t ^оС = 38-40^оС, на уч. кожи в обл. будущ. локальн. проявл. иногда – парестезии, распирание, жжения, небольшие боли, боли в обл. увелич. регионарн. ЛУ). 2) Разгар заболевания (на 1-2 день). Интоксикация, лихорадка. Местные проявления рожи: на нижних конечностях (60-70%), реже на лице (20-30%) и верхних конечностях (4-7%). Лихорадка обычно не превышает 5 суток. У 10-15% больных лихорадка сохраняется свыше 7 суток (при распростр. проц. и неполноцен. терапии. Наиб. длительн. Лихорадка при буллезно-геморрагич. роже. Свыше, чем у 70% больных рожей, отмечается регионарный лимфаденит, развивающийся при всех формах болезни. Формы: 1) Эритематозная Эритема –четко отгранич. участок гиперемир. кожи с неровными границами в виде зубцов, языков. Кожа в обл. эрит. инфильтрир., напряжена, горяча на ощупь, умеренно болезн. при пальпации (больше по периферии эритемы). В ряде случаев можно обнаружить “периферический валик” в виде инфильтрир. и возвыш. краев эритемы. Отек, распростр. за пределы эритемы. 2) Эритематозно-буллезная. Развив. от неск. часов до 2-5 суток на фоне эритемы. Связано с повыш. Экссуд. в очаге восп. и отслойкой эпидермиса от дермы, скопивш. жидкостью. На месте пузырей –эрозии (при вскрытии). Если не вскрыв. – образ. корки. 3) Эритематозно-геморрагическая. Развив. в 1-3 суток на фоне эритемы. Кровоизлияния различных размеров - от небольших петехий до обширных сливных геморрагий, иногда на протяжении всей эритемы. 4) Буллезно-геморрагическая. Глубок. поврежд. капилляров и кровен. сос. сетчатого и сосочкого слоев дермы. Геморрагич. и фиброзно-геморрагич. экссуд., обширн. кровоизл. в кожу в обл. эритемы. Пузыри разн. разм., темн. окр. На месте пузырей либо образ. бурые корки, либо эрозии. Пузыри могут нагноиться. Критериями тяжести. 1) Легкая - незначит. Интоксик., субфебр. Темп., локализ. местным процессом. 2) Среднетяжелая – выраж. интоксик, темп. до 38-40^оС, тахикардией, гипотензия. Местный процесс может как локализ., так и распростр. (захватывает 2 анатомич. Обл.). 3) Тяжелая сильно выраж. интоксик., интенсивн. гол. боль, повторн. рвота, темп. выше 40^оС, значит. тахикард., гипотензия, распростр. буллезно-геморрагич. 3) Период реконвалесценции. Последствия рожи: стойкий лимфостаз (лимфатический отек, лимфедема); вторичная слоновость (фибредема).

ОСЛ. Местные (абсцессы, флегмоны, некрозы кожи, пустулизацию булл, флебиты, тромбофлебиты, лимфангиты, периадениты); общие (сепсис, токсикоинфекционный шок, острая СС недостат., ТЭЛА).

ЛЕЧ. 1) в условиях стационара целесообразно проводить бензилпенициллином в суточной дозе 6 -12 млн ЕД, курс 7-10 дней. При тяжелом теч. сочетание бензилпенициллина и гентамицина цефалоспорины. Рецидивир: цефалоспорины (I или II поколения), линкомицин в/м. 2) НПВС; 3) вит. В, С, рутин.

Местное: только при буллезн (р-р риванола или фурацилина)

Физиотерапия: 1) в остр. периоде УФО на обл. восп., УВЧ на обл. ЛУ; 2) в пер. реконвал. апликации озокерита или повязки с подогретой нафталановой мазью (на нижние конечности), апликации парафина (на лицо), электрофорез лидазы (особенно в начальных стадиях формирования слоновости), хлорида кальция, радоновые ванны, магнитотерапия. Низкоинтенсивн. лазеротерапия.

Бициллинопрофил. Бициллин-5, ретарпен. Показания: 1) частые рецидивы рожи; 2) отчетливо выраж. сезонность рецидивов; 3) значит. остат. явления в пер. реконвал. у лиц, перенесших рецидивирующую, повторную или первичную рожу. Принципы: 1) частые рецидивы - непрерывн. бициллинопрофилактика на протяжении 2-3 лет, с интервалом в 3 нед.; 2) При сезонных рецидивах за 1 мес до начала сезона интервалом в 3 недели 3-4 мес. ежегодно; 3) При наличии значит. остат. явлений - с интервалом в 3 недели 4-6 мес. после перенесенного заболевания