Достоинство галотанового наркоза. Высокая наркотическая активность.
Ø Наркоз наступает быстро с короткой стадией возбуждения.Наркоз фторотаном легко управляем.При прекращении ингаляции больной просыпается в течение 5-10 минут.Наркоз протекает с вполне удовлетворительным мышечным расслаблением. Фторотан усиливает миопаралитический эффект антидеполяризующих курареподобных средств.не вызывает раздражения слизистых, ацидоза, тошноты и рвоты в посленаркозном периоде. Достоинство эфирного наркоза: Выраженная наркотическая активность; достаточная наркотическая широта; относительно низкая токсичность; эфирный наркоз довольно легко управляем; хорошая миорелаксация. Достоинство наркоза, вызванного закисью азота: не вызывает побочных эффектов во время операции; не обладает раздражающими свойствами; отрицательного влияния на паренхиматозные органы не оказывает; скорость индукции и выхода из наркоза очень высокая. Недостатки галотанового наркоза.
Ø Брадикардия, связанная с повышением тонуса блуждающего нерва.
Ø Снижение АД в результате угнетения сосудодвигательного центра и симпатических ганглиев, а также прямого миотропного влияния на сосуды.Возможны сердечные аритмии, обусловленные прямым влиянием на миокард, в том числе и сенсибилизацией его к адреналину.
Ø Фторотан угнетает секреторную активность слюнных, бронхиальных, желудочных желез.В организме значительная часть фторотана (20%) подвергается биотрансформации.
Недостатки эфирного наркоза.
Ø Выраженная стадия возбуждения, которая сопровождается тахикардией, колебанием АД, кашлем, гиперсекрецией бронхиальных и слюнных желез, рвотой.
Ø Низкая скорость индукции и выхода из наркоза.
Ø Иногда возникает желтуха.
Ø Угнетается функция почек, возможна альбуминурия.
Ø Развивается ацидоз.
Ø Возможны послеоперационные бронхопневмонии.
Недостатки наркоза закисью азота.
Ø Низкая наркотическая активность (отсутствует стадия глубокого наркоза).
Ø Не вызывает миорелаксации.
Ø Возможна тошнота и рвота.
Ø При длительном применении возможно развитие лейкопении, мегалобластической анемии, нейропатии, связано это с окисление кобальта в молекуле кобаламина.
Механизм обезболивающего действия средств для наркоза.
Ø Взаимодействие с постсинаптической нейрональной мембраной, что вызывает изменение проницаемости ионных каналов, что нарушает процесс деполяризации и, следовательно, межнейрональную передачу импульсов.
Ø Увеличение внутриклеточной концентрации ионов кальция, уменьшение их захвата митохондриями. Это вызывает гиперполяризацию мембраны, повышение проницаемости для ионов калия и в целом – снижение возбудимости нейронов.
Ø Пресинаптическое действие приводящее к снижению высвобождения возбуждающих медиаторов (АХ).
Ø Взаимодействие с ГАМК-бензодиазепин-барбитуратовым рецепторным комплексом и потенциация действия ГАМК.
Ø Угнетение обменных процессов нейронов ЦНС.