Белковый обмен

1. К незаменимым факторам питания относится:


а) глюкоза

б) холестерин

в) метионин

г) аланин


2. Переваривание белков в желудке осуществляется ферментом:


а) амилазой

б) нуклеазой

в) липазой

г) пепсином


3. Соляная кислота в желудке:


а) активирует пепсин

б) создает оптимум рН для пепсина

в) способствует всасыванию железа

г) денатурирует белки

д) все перечисленное верно


4. Переваривание белков в кишечнике осуществляется ферментами:


а) липазой и фосфолипазой

б) трипсином и химотрипсином

в) пепсином и ренином

г) все перечисленное верно


5. Активатором пепсиногена является:


а) бикарбонат натрия

б) соляная кислота

в) трипсин

г) энтеропептидаза



6. Активатором химотрипсиногена является:


а) пепсин

б) трипсин

в) аминопептидаза

г) дипептидаза


7. В результате гниения аминокислот в кишечнике образуются:


а) диамины

б) фенол

в) индол

г) скатол

д) все перечисленное верно


8. Оптимум рН для действия пепсина:


а) 8,5-9,0

б) 1,5-2,0

в) 4,5-6,0

г) 6,0-7,0


9. Пищевая ценность белков определяется:

а) аминокислотным составом

б) возможностью расщепления в желудочно-кишечном тракте

в) наличием незаменимых аминокислот

г) все перечисленное верно

10. Аминокислотный пул расходуется на:

а) синтез белка

б) синтез биологически активных веществ

в) синтез пуриновых и пиримидиновых оснований

г) синтез глюкозы

д) все перечисленное верно

11. Аминокислотный пул пополняется за счет:


а) процессов гниения аминокислот

б) синтеза заменимых аминокислот

в) декарбоксилирования аминокислот

г) дезаминирования аминокислот



12. Ретенционная гиперазотемия характеризуется повышением:


а) мочевины

б) животного индикана

в) мочевой кислоты

г) креатинина

д) все перечисленное верно


13. Аммиак в печени обезвреживается путем:


а) синтеза мочевой кислоты

б) синтеза мочевины

в) образования аммонийных солей

г) синтеза пуриновых нуклеотидов


14. В состав остаточного азота крови входит:


а) мочевина

б) аминокислоты

в) мочевая кислота

г) креатинин

д) все перечисленное верно



15. Из перечисленных аминокислот кетопластичной является:


а) аланин

б) цистеин

в) метионин

г) лейцин


16. Из перечисленных аминокислот одновременно глюко- и кетопластичной является:


а) серин

б) фенилаланин

в) аланин

г) глутаминовая кислота


17. При декарбоксилировании аминокислот образуются биогенные амины:


а) аланин

б) серотонин

в) холестерин

г) глицерин



18. Синтез мочевины осуществляется в:


а) кишечнике

б) поджелудочной железе

в) головном мозге

г) печени


19. При декарбоксилировании какой аминокислоты образуется биогенный амин – гистамин:


а) серин

б) триптофан

в) гистидин

г) глутаминовая кислота


20. Выберите фермент, который участвует в обезвреживании биогенных аминов в тканях:


а) декарбоксилаза

б) трансаминаза

в) моноаминооксидаза

г) фосфорилаза


21. Коферментом аминотрансфераз является:


а) НАД

б) ФАД

в) фосфопиридоксаль

г) тиаминдифосфат

д) биотин


22. К биогенным аминам относится:


а) глютамин

б) гистамин

в) аспарагин

г) лецитин


23. При декарбоксилировании глутаминовой кислоты образуется:


а) серин

б) дофамин

в) g-аминомасляная кислота

г) орнитин


24. Снижение активности ферментов мочевинообразования приводит к:


а) гипергликемии

б) гиперурикемии

в) гипераммониемии

г) гипопротеинемии


25. Повышенное количество гомогентизиновой кислоты в моче обнаруживается при:

а) подагре

б) алкаптонурии

в) фенилпировиноградной олигофрении

г) галактоземии

26. Повышение фенилПВК в моче обнаруживается при:

а) сахарном диабете

б) фенилпировиноградной олигофрении

в) тирозинемии новорожденных

г) альбинизме

27. Из аминокислоты тирозина синтезируется гормон:


а) глюкагон

б) тироксин

в) эстрогены

г) инсулин


28. К альбинизму приводит нарушение обмена какой аминокислоты:


а) триптофана

б) тирозина

в) цистеина

г) гистидина


29. При распаде пуриновых оснований образуются:


а) перекись водорода

б) мочевая кислота

в) мочевина

г) вода


30. Для подагры характерно повышение в крови:


а) мочевины

б) белка

в) аминокислот

г) мочевой кислоты


31. Синтез ДНК осуществляется из:


а) нуклеозидмонофосфатов

б) нуклеозиддифосфатов

в) дезоксинуклеозидтрифосфатов

г) аминокислот


32. В синтезе ДНК участвует:


а) лактатдегидрогеназа

б) ДНК-зависимая-ДНК-полимераза

в) кислая фосфатаза

г) аланинаминотрансфераза


33. Синтез РНК на матрице ДНК – это:


а) репликация

б) транскрипция

в) обратная транскрипция

г) элонгация


34. В качестве ингибиторов белкового синтеза выступают:


а) ионизирующая радиация

б) антибиотики

в) токсины

г) яды

д) все перечисленное верно


35. Ионизирующая радиация оказывает влияние на:

а) репликацию

б) транскрипцию

в) трансляцию

г) посттрансляционную модификацию белка

д) все перечисленное верно

36. Матрицей для синтеза белка на рибосоме является:


а) ДНК

б) мРНК

в) тРНК

г) полинуклеотиды


37. Матрицей для синтеза ДНК является:


а) ДНК

б) мРНК

в) тРНК

г) полипептиды



38. Матрицей для синтеза мРНК является:


а) ДНК

б) мРНК

в) тРНК

г)полипептиды


39. Нарушение синтеза белка в печени при циррозе приводит к:


а) гипоальбуминемии

б) гипергликемии

в) гиперурикемии

г) глюкозурии


40. Приобретенная гипопротеинемия может сопровождать:


а) цирроз печени

б) заболевание почек

в) опухолевые заболевания

г) все перечисленное верно


41. Эффективность применения экзогенной АТФ как лекарственного препарата обусловлена наличием в ней:

а) макроэргической связи

б) фосфора как элемента

в) рибозы как моносахарида

г) рибозилфосфата

д) аденина как пуринового основания

42. Эталонным белком считается белок, потребление которого в строго необходимых для организма количествах в течение длительного времени:

а) никак не влияет на азотистый баланс

б) вызывает аминоацидурию

в) поддерживает положительный азотистый баланс

г) поддерживает нулевой азотистый баланс

д) приводит к отрицательному азотистому балансу

43. К аминоацидопатиям не относится:


а) цистинурия

б) фенилкетонурия

в) глюкозурия

г) лизинурия

д) гистидинурия


44. Явление аминоацидурии не вызвано:

а) повышением концентрации аминокислот(ы) в крови выше максимальных возможностей почечной реабсорбции

б) недостаточным синтезом антидиуретического гормона в организме

в) конкурентным ингибированием одной аминокислотой реабсорбции и метаболизма других

г) дефектом транспортного рецептора или сопряженного с ним энергетического процесса в почечных канальцах

д) дефектом апикальной мембраны клеток почечного эпителия

45. К нарушениям обмена фенилаланина и тирозина не относится:


а) фенилкетонурия

б) тирозинозы

в) индиканурия

г) альбинизм

д) алкаптонурия


46. Болезнь «кленового сиропа» не наблюдается при нарушениях обмена:


а) триптофана

б) лейцина

в) разветвленных кетокислот

г) изолейцина

д) валина


47. Алкаптонурия - аутосомно-рецессивная болезнь, вызванная нарушениями обмена аминокислот:


а) триптофана и гистидина

б) фенилаланина и тирозина

в) метионина и цистеина

г) пролина и гидроксипролина

д) лейцина и изолейцина


48. С дефектом какой из ферментных систем не связан лейциноз - болезнь «кленового сиропа» (разветвлено-цепочечная кетонурия):

а) 2-оксо-3-метилвалератдегидрогеназы

б) 2-оксо-4-метилвалератдегидрогеназы

в) 2-оксоглутаратдегидрогеназы

г) 2-оксоизовалератдегидрогеназы

д) изовалерил- СоА-дегидрогеназы

49. К наиболее важным этиологическим факторам вторичных гипопротеинемий не относятся:

а) пищевая белковая недостаточность

б) нарушения поступления аминокислот из кишечника при адекватной диете

в) печеночная недостаточность

г) протеинурии

д) наследственные нарушения синтеза определенных сывороточных беков

50. Почечные механизмы протеинурий не связаны с:

а) повышенной проницаемостью поврежденного клубочкового фильтра

б) пониженной реабсорбцией белка в проксимальных канальцах почки

в) недостаточным синтезом антидиуретического гормона

г) увеличением выделения белка эпителием канальцев

д) хроническими иммунопатологическими поражениями почек

51. К остаточному азоту сыворотки крови не относится:

а) азот мочевины и аммонийных солей

б) азот аминокислот и пептидов

в) азот белков сыворотки крови

г) азот креатина и креатинина

д) азот индикана и мочевой кислоты

52. Наследственные гипераммониемии не связаны с дефектом фермента:

а) N-ацетилглутаматсинтетазы

б) уреазы

в) митохондриальной карбамоилфосфатсинтетазы

г) митохондриальной орнитин-карбамоил-трансферазы

д) аргиназы

53. Наследственные гипераммониемии не связаны с дефектом фермента:

а) цитоплазматической аргинин-сукцинатсинтетазы

б) цитоплазматической аргинин-сукцинатлиазы

в) глютаминазы

г) аргиназы

д) L-орнитин-2-оксо-ацилтрансферазы (транспортер орнитина в митохондрия)

54. Повышенный уровень ксантуреновой кислоты в моче наблюдается при нарушении обмена:


а) пролина

б) гистидина

в) тирозина

г) триптофана

д) лейцина


55. Повышенный уровень ксантуреновой кислоты в моче наблюдается при:


а) гиповитаминозе С

б) гипервитаминозе D

в) гиповитаминозе А

г) гиповитаминозе В1

д) гиповитаминозе В6


56. Креатинурия, как правило, не наблюдается:


а) у новорожденных

б) при ожирении

в) у беременных женщин

г) при мышечной атрофии

д) при голодании


57. Креатинурия, как правило, не наблюдается:


а) при гипертиреозе

б) при сахарном диабете 1 типа

в) при акромегалии

г) у астеников

д) у атлетов


58. Мочевая кислота не образуется в организме при распаде:


а) аденина

б) гуанина

в) триптофана

г) ксантина

д) гипоксантина


59. Гиперурикемия не наблюдается у больных при:


а) подагре

б) болезни Леша-Нихена

в) болезни «кленового сиропа»

г) почечная недостаточность


60. Содержание мочевой кислоты в плазме крови выходит за рамки нормы у людей при концентрации:


а) 0,125 мМ/л

б) 0,4 мМ/л

в) 0,9 мМ/л

г) 0,45 мМ/л

д) 0,3 мМ/л


61. Оротатацидурия в основном наблюдается у больных:

а) при нарушениях обмена пуринов

б) при нарушениях катаболизма аминокислот

в) при нарушениях обмена пиримидинов

г) при нарушениях обмена липидов

д) при нарушениях распада гемма

62. Оротатацидурия не связана с дефектом фермента:

а) оротат-фосфорибозилтрансферазы

б) оротидин-5-фосфат-декарбоксилазы

в) рибозофосфат-пирофосфаткиназы

г) орнитин-карбамоилтрансферазы

д) пиримидин-5-нуклеотидазы

63. Отрицательный азотистый баланс развивается при недостаточном поступлении аминокислоты:


а) аспарагин

б) цистеин

в) серин

г) триптофан

д) тирозин


64. У детей при гриппе и других вирусных инфекциях может возникнуть тяжелая гипераммониемия. При этом обнаруживается:

а) снижение синтеза карбамоилфосфатсинтетазы-1

б) повышение синтеза карбамоилсинтетазы-1

в) повышение синтеза орнитинкарбамоилтрансферазы

г) увеличение синтеза мочевины

д) понижение катаболизма белков

65. Белок бурой жировой ткани новорожденных, разобщающих окисление и фосфорилирование:


а) термогенин

б) цитохром С

в) ацилпереносящий белок

г) родопсин

д) гемоглобин


66. При болезни Хартнупа, наследственном заболевании, связанном с нарушением всасывания триптофана в кишечнике, появляются симптомы, сходные с:


а) пеллагрой

б) подагрой

в) порфирией

г) рахитом

д) болезнью «бери-бери»


67. Незаменимая аминокислота, которая гидроксилируется в составе коллагена с участием витамина С:


а) фенилаланин

б) триптофан

в) метионин

г) треонин

д) лизин



Понравилась статья? Добавь ее в закладку (CTRL+D) и не забудь поделиться с друзьями:  



double arrow
Сейчас читают про: