Обмен глицерина, в- окисление ВЖК

238. сложноэфирные связи в молекулах жиров подвергаются ферментативному гидролизу при участии липазы

239. желчные кислоты образуются из холестерола

240. тканевая липаза активируется гормонами адреналином и глюкагоном

241. Основной путь катаболизма высших жирных кислот: b-окисление

242. Окисление жирных кислот локализовано: в матриксе митохондрий

243. Активацию высшей жирной кислоты коферментом А за счет энергии АТФ катализирует фермент: ацил КоА-синтетаза

244. Транспорт активированных жирных кислот из цитозоля в митохондрии осуществляется главным образом с помощью: карнитина

245. Последовательность реакций b-окисления жирных кислот:

Активация жирной кислоты ----первое дегидрирование---гидратация---второе дегидрирование--тиолазная реакция

246. Фермент b-окисления жирных кислот ацил-КоА дегидрогеназа содержит кофермент: ФАД

247. Число стадий b-окисления жирной кислоты, содержащей n атомов углерода, составляет: n/2-1

248. Количество АТФ, образующихся при полном окислении пальмитиновой кислоты до СО2 и H2O: 131

249. Соответствие между жирной кислотой и продуктами ее b-окисления Кислота:

1.пальмитиновая- 8 ацетил-КоА +7ФАД*Н2+7НАД*Н+

2.стеариновая- 9ацетил-КоА+8ФАД*Н2+8НАДН*Н+

3.олеиновая- 9ацетил-КоА+7ФАД*Н2+8НАДН*Н+

250. Кетоновыми телами являются: ацетоацетат, b- гидроксибутират

251. Кетонемия и кетонурия наблюдаются при: сахарном диабете и голодании

252. Предшественником для синтеза кетоновых тел является: ацетил КоА

253. Возрастание концентрации кетоновых тел, вызывающее измерение рН в крови называется: кетоацидозы