Кортизол и альдостерон. Кортизол и альдостерон через рецепторы минералокортикоидов

регулируют скорость транскрипции мРНК α-субъединицы ENaC и β-субъединицы 3Na⁺/2K⁺-АТФазы.

5. ANPANP синтезируется и секретируется при расряжении кардиомиоцитов левого предсердия (перегрузка сердца объемом или давлением). Через свой рецептор ANP увеличивает производство цГМФ и ингибирует интернализацию ENaC и 3Na⁺/2K⁺-АТФазы. Поэтому ANP может быть важным фактором патогенеза u1086 отека легких и «застойной превмонии» при болезнях сердца и сосудов.

6. Супероксид и гипоксия. Поскольку альвеоциты II типа содержат митохондрии, то в ответ на гипоксию в клетках продуцируется O^2–, который через активацию фактора транскрипции NF-κB ингибирует

транскрипцию мРНК α-субъединицы ENaC и β-субъединицы 3Na⁺/2K⁺-АТФазы. Таким образом, O^2– является функциональным антагонистом кортизола и альдостерона.

7. Сурфактант. Альвеоциты II типа синтезируют и секретируют поверхностно- активный фосфолипид сурфактант. Молекулы сурфактанта содержат неполярную «головку» и полярные «хвосты». «Головки» молекулы сурфактанта направлены в сторону клеток, а «хвосты» — в просвет альвеолы. Сурфактант разрушает ассоциаты воды, снижает поверхностное натяжение и препятствует спаданию стенок альвеол. Синтез сурфактанта индуцируется кортизолом. Компонентами сурфактанта также являются особые белки — SP-A, SP-B, SP-C, SP-D. Протеины SP-A и SP-D относятся к особой группе белков коллектинов, распознающих поверхностные углеводы бактерий — останки маннозы и N-ацетелглюкозамина. Бактерии «помеченные» протеинами SP-A и SP-D фагоцитируются альвеолярными макрофагами. Таким образом, протеины сурфактанта SP-A и SP-D обеспечивают неспецифическую антимикробную защиту. Протеины SP-B и SP-C стабилизируют фосфолипидную пленку. Синтез сурфактанта, субъединиц ENaC и 3Na⁺/2K⁺-АТФазы начинаются с 28 недели беременности, поэтому преждевременные роды для новорожденного грозят развитием синдрома дыхательной недостаточности.

3. Альвеолярные макрофаги. Альвеолярные макрофаги способны к свободному перемещению

По альвеолам, но в основном концентрируются рядом с альвеоцитами II типа. Альвеолярные макрофаги экспрессируют индуцибельную NO-синтазу (iNOS). Синтез iNOS активируют IL-1, IL-10, клеточная стенка бактерий и их ДНК. iNOS продуцирует цитотоксичный NO, нейтрализующий бактерии, вирусы и опухолевые клетки.

4. Альвеолярный клиренс. Исходя из вышеописанных свойств клеток альвеол движение ионов и воды (альвеолярный клиренс) можно представить следующим образом: 1) альвеолы состоят из u1089 секретирующих ионы и воду (альвеоциты I типа) и реабсорбирующих ионы и воду (альвеоциты II типа) клеток; 2) секретируемая жидкость направляется от альвеоцитов I типа к альвеоцитам II типа, поэтому ингалируемые частицы пыли и бактерии попадая на этот поток жидкости перемещаются в направлении альвеоцитов II типа, где 3) нейтрализуются и фагоцитируются макрофагами. Избыток жидкости поступает