double arrow

Патология тимуса


Тимус как железа внутренней секреции. Несмотря на то, что проблема тимуса всегда интересовала ученых всего мира, которые выполнили большой ряд углубленных исследований, до настоящего времени этот вопрос остается еще не вполне решенным. Определение функций тимуса является одним из самых обсуждаемых вопросов клинической и экспериментальной эндокринологии. Мы не будем останавливаться на функциях тимуса как центрального органа иммуногенеза, а ограничимся лишь его ролью эндокринной железы. До настоящего времени гормоны тимуса в чистом виде не получены. Лишь в 1968 году был впервые выделен тимозин.

Большинство экспериментальных данных подчеркивают антагонистические отношения между тимусом и околощитовидцыми железами. Это касается прежде всего обмена ионов фосфора (Р) и кальция (Са2+). В тимусе самая высокая концентрация Р. Многие исследователи считают, что роль тимуса в обмене Р равна роли щитовидной железы в обмене йода.

Из тимуса выделено белковое вещество, стимулирующее связывание кальция и фосфора костной тканью и тем самым вызывающее гипокальциемию.

Существенную роль играет тимус и в метаболизме железа. Показано, что гормоны тимуса потенцируют влияние железа на восстановление гемин-ферментов и тем самым активируют эритропоэз. Поэтому удаление тимуса часто сопровождается развитием анемии.




Гормоны тимуса стимулируют лимфопоэз. С инволюцией тимуса и снижением выработки его гормонов связывают исчезновение лимфоцитоза первых лет жизни ребенка.

Энергетический обмен. Экстракты тимуса повышают содержание АТФ в клетках мышц с одновременным снижением неорганического фосфата.

Углеводный обмен. Гормоны тимуса повышают синтез гликогена. Одновременно повышают чувствительность клеток к инсулину, глюкагону и адреналину. Снижают активность фермента глюкозо-6-фосфатазы.

Липидный обмен. Экстракты тимуса снижают содержание липидов и повышают гидратацию тканей (особенно мозга).

Белковый обмен. Экстракты тимуса вызывают уменьшение в крови количества альбуминов и увеличение a-, b- и g-глобулинов. Содержание фибриногена остается в неизменных пределах.

Метаболизм нуклеиновых кислот. Экстракты тимуса стимулируют синтез ДНК (в частности в печени). Особое место отводится активации щелочной фосфотазы, играющей важную роль в метаболизме нуклеиновых кислот.

Связь тимуса с другими железами внутренней секреции.

Гипофиз. Соматотропный гормон гипофиза стимулирует активность вилочковой железы.

Щитовидная железа. Тироксин также активирует активность вилочковой железы. Надпочечники. Введение тимических экстрактов усиливает гипертрофию коры надпочечников у нормальных животных. У тимэктомированных животных, наоборот, имеет место уменьшение коры надпочечников. При удалении надпочечников тимус гипертрофируется. В то же время тимус подвергается инволюции только под влиянием гормонов надпочечников. При аддисоновой болезни гипертрофируется тимус (при этом показано, что адреналин и норадреналин ни при чем).



Половые железы. Тимические гормоны тормозят развитие половых органов. В то же время половые гормоны угнетают тимус.

Тимические гормоны наряду с влиянием на железы внутренней секреции изменяют также состояние различных систем организма, в частности, действуя на сосуды, оказывают гипотензивный эффект и стимулируют секреторную деятельность желудка.

В качестве секреторных образований вилочковой железы называют медулярные эпителиальные клетки, имеющие характеристику железистых клеток.

Завершая разговор о гормональной функции тимуса, следует заметить, что из железы путем экстракции получено 21 активное вещество. Вещества различаются как по способу получения, так и по механизму действия.

Эти экстракты по механизму действия можно разделить на три группы: 1) факторы, действующие на физиологическую дифференциацию Т-лимфоцитов; 2) факторы с фармакологическим действием на лимфоциты, (называющим появление Т-маркеров на клеточной мембране; 3) факторы, которые не имеют почти никакого влияния на лимфоциты.

Несколько слов об инволюции тимуса, которая начинается с наступлением периода полового созревания и в дальнейшем постепенно прогрессирует. При этом происходит замещение паренхимы органа соединительной тканью и жиром, запустеванием сосудистого русла. Однако и в глубокой старости в тимусе можно обнаружить активно функционирующие участки.



Давно известно, что, кроме возрастной инволюции органа, вилочковая железа быстро подвергается изменениям при различных вредных воздействиях внешней и внутренней среды на организм: голодание, ожоги, инфекции, вакцинация, отравления различными ядами, проникающая радиация и т.д. При этих воздействиях железа резко уменьшается в размерах. Это случайная или акцидентальная инволюция.

Тимико-лимфатическое состояние. Это состояние впервые описал РаНаиГв 1889 г. Оно характеризуется гиперплазией вилочковой железы и лимфоидных органов (лимфатических узлов, небных миндалин, селезенки), в периферической крови отмечаются лимфоцитоз и эозинофилия. У больных имеется склонность к ожирению, слабое развитие мускулатуры, мышечная слабость, недоразвитие сердечно-сосудистой системы, половые органы и половые железы недоразвиты, вторичные половые признаки слабо выражены, имеет место позднее несмыкание эпифизарных зон, длина конечностей превалирует над длиной туловища.

При этом виде патологии отмечаются случаи внезапной смерти при воздействии различных, порой, казалось бы, невинных факторов: холодная ванна, анестезия, нервное возбуждение, физическое напряжение и т.д. Механизм этого остается неясным. Предполагается (хотя и не всеми поддерживается), что причина смерти объясняется повышением секреторной активности железы при ее гиперплазии и токсическим действием избыточно продуцируемого секрета на жизненно важные органы, в частности на сердце. В настоящее время большинство исследователей непосредственной причиной смерти считают недостаточность функции коры надпочечников, гормоны которых необходимы для возникновения защитного механизма в ответ на «стресс».

Миастения. Заболевание впервые описано английским врачом МШз в 1672 г. Патогенез его весьма сложен и окончательно не выяснен. Одни авторы связывают его с влиянием тимуса на обменные процессы, и сторонники обменной теории основную причину страдания усматривают в нарушении освобождения мышц от продуктов утомления, прежде всего от молочной кислоты. Другие авторы придерживаются аутоиммунного патогенеза и основной причиной считают нарушение процессов иммуно-генеза, к которым вилочковая железа имеет непосредственное отношение. В пользу последней теории обычно приводят следующие аргументы: 1) частое сочетание миастении с другими аутоиммунными заболеваниями, 2) наличием антител у многих больных миастенией против собственной скелетной мускулатуры и вилочковой железы, 3) обнаружение в вилочковой железе больных миастенией лимфоцитов и плазматических клеток, содержащих гамма-глобулин. Весьма возможно, что нарушение нервно-мышечной проводимости при миастении вызывается вырабатываемыми вилочковой железой антителами по отношению к протеинам концевой пластинки мионеврального синапса, которые, фиксируясь на мышечной мембране, нарушают доступ ацетилхолина к концевой пластинке. Наконец, третьи авторы видят основную причину заболевания в эндокринной функции железы. Имеет место гиперфункция железы, специфически действующие вещества которой, обладая свойствами холинэстеразы, оказывают гуморальным путем влияние на процессы деполяризации мембран под влиянием ацетилхолина. В результате быстрого разрушения ацетилхолина затрудняется проведение импульса по двигательному нейрону и переход его на мышцу, что вызывает явление мышечной слабости, т.е. миастению.

Характерными клиническими проявлениями заболевания являются быстрая утомляемость, резкая мышечная слабость, распространяющаяся преимущественно на жевательные, глотательные, глазодвигательные мышцы и мимическую мускулатуру лица. При далеко зашедших стадиях заболевания возникает утомляемость проксимальных и реже дистальных мышц конечностей. Гладкая мускулатура не страдает.







Сейчас читают про: