double arrow

Гиперкортицизм

Избыточная секреция кортикостероидов может наблюдаться раздельно в отношении каждой зоны коры надпочечников. При повышении активности клубочковой зоны и, стало быть, усилении секреции альдостерона развивается синдром альдостеронизма, который может быть первичным или вторичным.

Первичный альдостеронизм (синдром Конна) чаще наблюдается при гормонально активной аденоме клубочковой зоны. Синдром характеризуется в основном артериальной гипертонией, периодическими приступами судорог в различных мышечных группах, сменяющихся приступами миастении и параксизмальными парезами, а также полиурией и алкалозом. Эти явления обусловлены, главным образом, тем, что при избыточной секреции альдостерона нарушаются соотношения между натрием и калием. Реабсорбция натрия в канальцах почек повышается, он задерживается в организме и частично переходит из внеклеточной жидкости в ткани; калий же из клетки выходит во внеклеточную жидкость и экскретируется с мочой, содержание его в крови понижается.

Вследствие задержки натрия и перехода его в интрацеллюлярную жидкость развивается повышенная реактивность симпатической нервной системы в связи с потенцированием действия норадреналина; повышается и мышечный тонус артериол. Это приводит к становлению артериальной гипертензии. Натрийзадерживающий эффект альдостерона влечет за собой повышение возбудимости мышц вплоть до судорог. С другой стороны, потеря калия, если она выражена значительно, понижает сократительную способность мышечных волокон, что проявляется в миастении и парезах. Таким образом, характер реакции мышечной ткани зависит от степени задержки в ней натрия и потери калия. Экстрацеллюлярный алкалоз (который наблюдается не всегда) обусловлен, по-видимому, интрацеллюлярной задержкой водородных ионов и некоторым повышением образования аммиака. Что касается полиурии, то ее развитие объясняют антагонистическим действием альдостерона на секрецию антидиуретнческого гормона (вазопрессина) и повышенной экскрецией калия.

Избыточная секреция минералокортикоидов имеет значение в развитии очагового некроза в миокарде. Одновременное повышение и крови стероидов с минералокортикоидами и солей натрия приводит к фиксации натрия в тканях, в частности в сердечной мышце. Состояние стресса вызывает возбуждение симпатической нервной системы. Образующийся при этом в сердечной мышце в избытке медиатор — норадреналин и секретируемый мозговым слоем надпочечников адреналин потенцируются в богатой натрием среде. Сенсибилизация минерало- и глюкокортикостероидами симпатических окончаний может быть связана с активирующим влиянием стероидов на комплексообразование медиатора — норадреналина с эффекторным белком. Под влиянием гидрокортизона повышается содержание норадреналина в сердце. Усиление действия адреналина и норадреналина в сердечной мышце вызывает гистотоксическую гипоксию с последующим развитием очаговых некрозов.

Избыточная секреция глюкортикоидов лежит в основе так называемого надпочечно-коркового синдрома.

Длительная избыточная секреция глюкортикоидов тормозит синтез белка и усиливает его распад преимущественно в производных среднего зародышевого листка, в частности в элементах активной мезенхимы. В связи с этим наблюдается торможение иммунологической реактивности. Тормозится включение пролина в проколлаген и синтез серосодержащих гликозаминогликанов (мукополисахаридов). Нарушением синтеза белка в костной ткани и усилением экскреции кальция обусловлен наблюдающийся при надпочечно-корковом синдроме остеопороз. Повышенное выделение мочевой кислоты указывает на усиление распада нуклеопротеидов, которое происходит, главным образом, в лимфатических узлах. Торможение синтеза белка и ингибирование эффектов СТГ объясняет задержку роста при надпочечно-корковом синдроме у детей.

Иная патофизиологическая картина наблюдается при усилении секреции сетчатой зоны коры надпочечника в результате ее гиперплазии или опухоли (андростерома или адреносаркома). При этом у женщин развивается надпочечно-корковый вирильный (адрено-генитальный) синдром. В связи с избыточным синтезом и секрецией андростендиола и адреностерона, близких по своему действию к мужскому половому гормону, у женщин развиваются вторичные мужские половые признаки (маскуленизация), в частности рост волос но мужскому типу (гирсутизм). Поскольку упомянутые кортико-стероиды обладают выраженным анаболическим действием в отношении белкового обмена, в мышцах у больных с этим синдромом наблюдается хорошо выраженная мускулатура (мышечный тип надпочечно-коркового синдрома). У мужчин выявляется, главным образом, эта сторона синдрома, у мальчиков — преждевременное половое и физическое развитие.

Значительно реже встречаются опухоли сетчатой зоны с выделением эстрогенов. У мужчин они вызывают феминизацию, обусловленную подавлением эффектов мужских половых гормонов.


Понравилась статья? Добавь ее в закладку (CTRL+D) и не забудь поделиться с друзьями:  



Сейчас читают про: