Механизмы антигемостаза

Антикоагулянты. Процесс свертывания крови находится в постоянном равновесии между активацией и торможением. Для торможения в плазме имеются очень эффективные ингибиторы протеиназ. Главный ингибитор сериновых протеиназ системы свертывания - антитромбин III, который связывается с активным центром фермента, как бы восстанавливая форму неактивного профермента.Его действие усиливается гепарином. Тромбомодулин, расположенный на внутренней стенке кровеносных сосудов, инактивирует тромбин, образуя с ним комплекс. Протеолитическое разрушение факторов V и VIII в плазме осуществляет протеин С – К-витаминзависимый профермент. Этот белок в свою очередь активируется тромбином и, тем самым, реализуется самотормозящийся механизм свертывания крови.

Фибринолиз. Образующийся в результате свертывания крови фибриновый тромб растворяется благодаря действию плазмина (тоже сериновой протеиназы), который в плазме крови находится в виде предшественника — плазминогена. Он может активироваться протеиназами различных тканей, например, активатором плазминогена из почек (урокиназой) и тканевым активатором плазминогена (ТАП) из эндотелия сосудов. Активность плазмина контролируется белком плазмы α₂-антиплазмином, способным связывать и инактивировать активный плазмин.

Урокиназа, ТАП и стрептокиназа бактерий являются фармакологическими препаратами, назначаемыми для рассасывания тромбов после инфаркта миокарда.